因为CD14是在白细胞分化、成熟过程中逐渐合成的，早期认为，CD14为白细胞分化标志物。随后研究证实，CD14的主要生物学活性是作为LPS或LPS-LBP复合物的受体，其主要依据为：①mCD14可与革兰阴性细菌、LPS包被的红细胞或LPS特异结合，并具有快速、饱和、高特异性、高亲和力等受体特征（KD为2.7×10^-8M），其N-末端是LPS的结合部位。②特异性磷脂酰肌醇磷脂酶C处理单核/巨噬细胞，去除细胞表面mCD14，或采用抗CD14抗体均可完全抑制细胞与LPS的结合以及LPS对细胞的激活作用。

CD14作为LPS受体，主要是介导LPS对细胞的激活作用。研究显示，用编码人CD14的DNA稳定转染CD14阴性细胞（70Z/3或CHOK1细胞），表达CD14不仅使细胞具有高亲和力结合LPS的能力，而且赋予细胞对LPS的反应性，表现为细胞内NF-κB活性增加。70Z/3 hCD14细胞对LPS的敏感性较母代细胞或对照转染细胞（70Z/3RSV细胞）高10000倍。采用抗CD14单克隆抗体预处理单核/巨噬细胞或PMN均能明显抑制LPS对细胞的激活作用，尤其是能完全阻断低剂量LPS的激活作用。说明CD14是宿主体内细胞识别LPS和LPS激活细胞的重要受体。目前认为，LPS激活细胞一般都需要CD14参与，尤其是低浓度LPS（<100ng/ml）刺激时，LPS的激活作用完全依赖于CD14的介导作用。

虽然不是所有LPS反应细胞都能表达CD14，但LPS对细胞的激活作用一般都需要CD14参与。业已研究证实，对于CD14⁺细胞，如单核细胞、巨噬细胞和PMN，LPS通过细胞表面上的mCD14激活细胞。对于CD14^-细胞，如内皮细胞、上皮细胞、平滑肌细胞，LPS则通过血液中sCD14诱导细胞减活。

研究显示，sCD14也能与LPS直接结合。Haziot等先将重组sCD14 （recombinat sCD14，rsCD14）包被在培养板上，观察生物素标记LPS （biotinylated LPS，bLPS）与sCD14的结合反应。发现bLP可可直接与sCD14结合，但不能与包被在板上的免役母蛋白结合，提示bLPSr与sCD14的结合具有一定的特异性和饱和性。

血清LBP能显著促进bLPS与rsCD14的结合反应，无血清或LBP存在时，LPS与sCD14孵育30min，仅约50%LPS与sCD14结合，有血清或LBP存在时，30min孵育则可使所有LPS与sCD14结合。提示LBP不仅不与sCD14竟争结合LPS，反而可促进LPS与sCD14的结合。

血管内皮细胞不仅是LPS作用的重要靶细胞，而且是重要的效应细胞。研究表明，内皮细胞虽不能表达CD14，但LPS通过血清sCD14激活内皮细胞。研究显示，有血清存在时，10 ng/ml S型或R型LPS就足以使牛脑血管、肺动脉和主动脉内皮细胞释放乳酸脱氢酶增多，细胞脱落增加，内皮细胞单层通透性明显增加。无血清时，≥1μg/ ml LPS也无明显的细胞毒作用。采用抗CD14抗体（MY4、28C5，S39）预处理血清或采用琼脂糖凝胶亲和层析清除血清内sCD14，则能完全抑制LPS的细胞毒作用，而血清中其他成分如白蛋白、C-反应蛋白等因子则无血清样调控作用。若在去除sCD14的血清内再加入rsCD14则恢复LPS的细胞毒作用。抗CD14抗体预处理内皮细胞不影响LPS的损伤作用，说明LPS是通过血清sCD14的介导作用引起内皮细胞损伤的。

LPS诱导内皮细胞表面黏附分子表达也需要sCD14。如有血清存在时，低浓度LPS（1ng/ ml）就足够刺激人脐静脉内皮细胞（HUVEC）表达内皮细胞-白细胞黏附分子-1（ELAM-1）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）。无血清时，100ng/ml LPS也无此作用。抗CD14抗体（3C10，60b）预处理血清或采用免疫沉淀去除血清中sCD14，均可完全抑制LPS依赖血清诱导内皮细胞表面黏附分子激活的作用，再加入rsCD14 又可恢复血清调控LPS的作用。

此外，LPS激活内皮细胞释放细胞因子也与sCD14的介导作用有关。在含10%血清的培养液中，1ng/ml LPS就足以刺激人脐静脉内皮细胞分泌IL-6、IL-8。无血清时，100ng/ml LPS也不能诱导内皮细胞释放细胞因子。抗CD14抗体预处理血清可完全抑制LPS对内皮细胞的激活作用，用rsCD14替代血清时，LPS的激活作用与有血清时相同。上述结果说明，LPS对血管内皮细胞的损伤及激活作用均需要血清sCD14的参与，后者可将内皮细胞对LPS的敏感性提高10000倍。

除介导LPS激活CD14阴性细胞外，也有研究显示，sCD14 能拮抗LPS对CD14阳性细胞的激活作用，其机制可能与mCD14竞争结合LPS有关。sCD14的这种拮抗作用所需要的浓度远高于血液中的浓度。因此，生理条件下，sCD14对CD14阳性细胞的反应可能无抑制作用。另外，sCD14也能促进LPS转递给血液中的高密度脂蛋白（HDL），在清除血液LPS方面发挥一定作用。

如上所述，CD14抗体或CD14基因缺陷仅对低浓度或生理浓度LPS的激活作用产生明显的抑制效应，但随着LPS浓度的增加，这种抑制效应逐渐消失。有研究表明，无CD14 70Z/3细胞（鼠前B细胞系）或夜间阵发性血红蛋白尿（paroxysmalnocturnalnoctural hemoglobinuria）病人的单核细胞（不能表达CD14），均能被LPS激活，不过激活细胞所需要的LPS浓度比CD14阳性细胞的激活浓度高10000倍。说明除CD14途径外，体内还存在其他低亲和力LPS受体途径。