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TLRs在免疫调控中的双重角色

TLRs在免疫调控中的双重角色

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  • 发布时间:2024-07-05 16:51
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【概要描述】TLRs分子在免疫系统中发挥着至关重要的作用,它们不仅通过调控促炎细胞因子的合成与释放来增强机体的防御能力,还通过复杂的机制影响细胞的凋亡过程,从而维持机体内环境的稳定。

TLRs在免疫调控中的双重角色

【概要描述】TLRs分子在免疫系统中发挥着至关重要的作用,它们不仅通过调控促炎细胞因子的合成与释放来增强机体的防御能力,还通过复杂的机制影响细胞的凋亡过程,从而维持机体内环境的稳定。

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(一)促炎细胞因子的合成与释放

这是 TLRs分子最突出的生物学活性。表达TLRs的单核/巨噬细胞、树突状细胞等接受PAMPs刺激后经上述信号转导途径激活NF-κB分泌释放IL-1IL-6IL-12IL-8TNFαIFNγ等细胞因子。这些细胞因子可促进杀菌和吞噬活性同时也在炎症反应中起重要作用。不同的PAMPs分子作用于同一TLR分子同一PAMPs 分子作用于不同的TLRs分子或来自不同种属的TLRs 分子所产生细胞因子的种类和量均有所不同。

通过不同TLRs介导的信号转导引起不同的巨噬细胞反应。虽然TLR2TLR4具有明显的结构同源性具有相同的下游信号转导成分,如MyD88 IRAKTRAF6但其对巨噬细胞的激活作用则引起不同的基因表达如利用大肠杆菌LPSTLR4激动剂),脂阿拉伯甘露糖lipoarabinomannanLAM和可溶性肺结核因子soluble tuber-culosis factorSTFTLR2激动剂刺激RAW 264.7巨噬细胞。上述激动剂均能快速激活MAPKsNF-κBAP-1但仅TLR4激动剂才引起IL-1βNO释放。利用TLR2TLR4激动剂刺激树突细胞也引起同样的NF-κBMAPKs的激活TLR4激动剂大肠杆菌LPS特异性促进IL-12 p70IL-10的产生。肽聚糖、酵母多糖或脂蛋白激活TLR2不能诱导IL-12 p70IL-10的产生但引起IL-12 p40IL-8p19/IL-23释放。提示不同TLR蛋白介导免疫细胞内不同细胞反应的激活。这种不同的效应功能可能与TLRs胞浆域的活性不同有关一些TLRs需要形成异源复合物heteromeric complexes,如TLR2需要与TLR1TLR6协同作用而另一些受体的同源复合物就有活性。

(二)诱导细胞凋亡与抗凋亡作用

细菌脂蛋白通过TLR2引起人单核细胞系、上皮细胞系凋亡其途径是通过激活NF-κB。也有研究显示阻断TLR2能增强氧化应激引起的大鼠心肌细胞凋亡提示TLR2又具有抗凋亡作用TLR2的这种抗凋亡作用也是通过激活NF-κB实现的。TLR2启动或抑制细胞凋亡作用可能与细胞和刺激物的类型有关。

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