（一）促炎细胞因子的合成与释放

这是 TLRs分子最突出的生物学活性。表达TLRs的单核/巨噬细胞、树突状细胞等接受PAMPs刺激后，经上述信号转导途径激活NF-κB，分泌释放IL-1、IL-6、IL-12、IL-8、TNFα及IFNγ等细胞因子。这些细胞因子可促进杀菌和吞噬活性，同时也在炎症反应中起重要作用。不同的PAMPs分子作用于同一TLR分子，同一PAMPs 分子作用于不同的TLRs分子或来自不同种属的TLRs 分子，所产生细胞因子的种类和量均有所不同。

通过不同TLRs介导的信号转导引起不同的巨噬细胞反应。虽然TLR2和TLR4具有明显的结构同源性，具有相同的下游信号转导成分，如MyD88， IRAK和TRAF6，但其对巨噬细胞的激活作用则引起不同的基因表达，如利用大肠杆菌LPS（TLR4激动剂），脂阿拉伯甘露糖（lipoarabinomannan，LAM）和可溶性肺结核因子（soluble tuber-culosis factor，STF），TLR2激动剂刺激RAW 264.7巨噬细胞。上述激动剂均能快速激活MAPKs，NF-κB和AP-1，但仅TLR4激动剂才引起IL-1β和NO释放。利用TLR2或TLR4激动剂刺激树突细胞也引起同样的NF-κB和MAPKs的激活，但TLR4激动剂（大肠杆菌LPS）特异性促进IL-12 p70和IL-10的产生。肽聚糖、酵母多糖或脂蛋白激活TLR2不能诱导IL-12 p70和IL-10的产生，但引起IL-12 p40、IL-8和p19/IL-23释放。提示不同TLR蛋白介导免疫细胞内不同细胞反应的激活。这种不同的效应功能可能与TLRs胞浆域的活性不同有关，一些TLRs需要形成异源复合物（heteromeric complexes），如TLR2需要与TLR1或TLR6协同作用，而另一些受体的同源复合物就有活性。

（二）诱导细胞凋亡与抗凋亡作用

细菌脂蛋白通过TLR2引起人单核细胞系、上皮细胞系凋亡，其途径是通过激活NF-κB。也有研究显示，阻断TLR2能增强氧化应激引起的大鼠心肌细胞凋亡，提示TLR2又具有抗凋亡作用，TLR2的这种抗凋亡作用也是通过激活NF-κB实现的。TLR2启动或抑制细胞凋亡作用可能与细胞和刺激物的类型有关。