发热作为机体应对感染的重要防御反应，其体温调控机制涉及复杂的神经-免疫对话。近年研究揭示，下丘脑视前区（POAH）与终板血管器（OVLT）构成的促进性调控网络，在整合致热原信号中发挥核心作用。与之对应的抑制性调控系统则由腹外侧视前区（VSA）和杏仁核中间部（MAN）等脑区组成，通过释放内源性解热介质形成动态平衡。这种双向调节机制共同决定体温调定点的上移幅度及发热持续时间，突破了传统单一位点调控的理论框架。

最新实验数据显示，内毒素引发的发热存在双相调控特征。在炎症因子风暴阶段，肿瘤坏死因子（TNF）和白细胞介素-1（IL-1）等促炎介质通过血脑屏障外的特殊通路触发初始发热反应。而第二阶段的热程延长则依赖于中枢神经系统内源性致热原的持续释放。值得注意的是，迷走神经肝支在此过程中展现出独特的信号转导功能——肝脏库普弗细胞活化产生的IL-1β可通过肝迷走神经传入纤维直接激活中枢温度调控中枢，这为解释早期发热的快速发生提供了新的理论依据。

针对传统迷走神经切断术的局限性，当前研究采用药理隔离技术证实：选择性阻断迷走神经肝支可部分削弱脂多糖（LPS）诱导的急性发热反应。这种神经免疫交互作用提示，肝脏作为内毒素代谢的主要场所，可能通过"炎症信号-神经传入"轴参与全身性体温调节。不过，由于迷走神经同时支配多个内脏器官，其信号传导存在多重交叉，这解释了不同实验条件下观察到的矛盾结果。

当前研究热点聚焦于建立三维调控模型：在分子层面解析IL-1受体信号通路的空间分布特征，在细胞层面阐明Kupffer细胞与神经元间的突触通讯机制，在系统层面构建包含自主神经系统、内分泌系统和免疫系统的综合调控网络。这些突破将有助于开发靶向干预策略，例如设计特异性神经肽受体拮抗剂或基因沉默技术，为精准调控病理性发热提供理论基础。