中枢体温调节系统在发热反应中呈现复杂的动态平衡特征。近年研究提出，体温调定点的上移并非单一机制主导，而是由促热与抑热因素共同构建的动态博弈过程。这种双向调控理论突破了传统POAH（下丘脑前部）核心作用的传统认知，揭示了包括终板血管器（OVLT）、腹外侧视前区（VSA）及中脑导水管周围灰质（MAN）在内的多脑区协同网络。

在炎症信号传导层面，内毒素引发的发热存在双相调控特征。实验数据显示，当使用TNF-α及IL-1β特异性抑制剂干预时，仅第二热峰受到显著抑制，提示早期发热阶段存在独立于经典细胞因子的传导通路。值得注意的是，门静脉灌注IL-1β可诱发迷走神经肝支的传入冲动增强，而选择性切断该神经分支能够部分阻断脂多糖（LPS）诱导的发热反应，这为肝脏免疫信号向中枢传递提供了实验证据。

肝脏作为内毒素代谢的主要场所，在发热启动阶段具有特殊地位。其库普弗细胞不仅是TNF-α、IL-1β等促炎因子的重要来源，更可能通过肝窦内皮细胞释放的前列腺素E2等介质构成局部微环境。这种区域性炎症反应可能通过迷走神经背核复合体形成特殊的传入通路，进而影响下丘脑体温调节中枢的功能状态。

当前研究面临多重技术挑战：迷走神经切断术导致的自主神经功能紊乱可能干扰体温调节；细胞因子网络的时空异质性增加了机制解析的难度；不同动物模型的免疫应答差异也影响实验结果的可比性。这些方法学限制提示，建立多模态研究体系，结合光遗传学操控与实时神经递质监测技术，将有助于揭示发热调控网络的精细运作机制。