Cohen等发现自细胞介素-3有调节巨噬细胞的功能，但不能单独刺激其他细胞因子的产生，在内毒素存在的条件下，它可刺激白细胞介素-1、白细胞介素-6和肿瘤坏死因子的分泌。白细胞介素-11是种促进细胞生长分化的因子，在体内和离体实验中，白细胞介素-11能促进巨噬细胞分化，同白细胞介素-6和集落刺激因子类似，在白细胞介素-3协同作用下可缩短细胞合成中、早期的G期。与白细胞介素-6不同的是，白细胞介素-11更易刺激巨噬细胞的分化。除了细胞因子之间的互相调控外，机体中的某些物质也可增强内毒素介导产生细胞因子的能力，但其本身并不能刺激细胞因子。

细胞因子的网络中，它们之间互相作用形成了许多正负馈环，导致了所谓“瀑布效应”，加重了机体的损伤。然而还有一些因子起抑制作用，其中白细胞介素-4、白细胞介素-10和白细胞介素-13通常被认为是最重要的巨噬细胞抑制因子，可抑制多种细胞因子的产生。

白细胞介素-4是由Th₂红细胞合成的，可以抑制由小量内毒素刺激单核细胞产生的胞内白细胞介素-1的诱生及胞外白细胞介素-1的释放，白细胞介素-4抑制白细胞介素-1产生的活性是干扰白细胞介素-1的表达而不是通过诱导白细胞介素-1抑制因子的合成。白细胞介素-4还可抑制内毒素刺激单核细胞产生肿瘤坏死因子-α，白细胞介素-4抑制白细胞介素-2依赖的B细胞的增殖和分化，还可以减少单核细胞产生白细胞介素-8。白细胞介素-10可由脂多糖结合蛋白刺激人单核细胞产生，可在单核细胞激活后7小时检测到，最高水平在24~28小时，它比其他细胞因子肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1α、白细胞介素-1β、白细胞介素-6和白细胞介素-8出现晚。

在多种因子对白细胞介素-10合成分泌的影响中，肿瘤坏死因子-α居关键地位，可使白细胞介素-1的剂量依赖性增加20~120倍。抗肿瘤坏死因子-α的抗体可抑制50%~70%白细胞介素-10的分泌，而白细胞介素-1α、白细胞介素-1β、白细胞介素-6、白细胞介素-8对白细胞介素-10仅呈轻微影响。白细胞介素-10被激活可强烈抑制白细胞介素-12、白细胞介素-1β、白细胞介素-6、白细胞介素-8和肿瘤坏死因子-α等的产生，这也可能是肿瘤坏死因子-α诱导的-一个自身产物的负反馈，值得注意的是白细胞介素-10还可强烈抑制白细胞介素-10mRNA的合成，形成自身调节，所以白细胞介素-10是一种保护性的具有抗炎作用的细胞因子。这种保护作用是通过抑制内毒素诱导的炎性细胞因子而实现的。虽然对细胞因子网络做了大量的研究，但仍有许多问题需进一步澄清。

在脓毒症的研究中，人们一直试图找到种有效的治病途径，但由于其发病机制的复杂和致病因子的广泛，一时难以实现，曾有人设想用细胞因子的拮抗剂及核心内毒素免疫制剂治疗脓毒症，并在实验中取得了些阳性结果，但在临床实践中尚未降低死亡率。