早在一个世纪前，人们就发现胆石症与细菌感染有着密切关系，但细菌感染究竟如何造成胆石发生与发展的机制，至今未得到圆满解决。中国医科大学第二附属医院外科的吴硕东教授在胆石症发生机制方面作了大量的研究工作，他们进一步证实了细菌感染在胆色素类结石形成中具有重要意义，并提出细菌内毒素在胆色素结石发生过程中起着关键作用。

胆结石形成过程中影响因素较多，单纯依某种原因难于圆满解释所有现象。胆色素结石以亚洲发病较多，随着社会经济的发展呈减少趋势。欧美等国家多为高蛋白、高脂肪饮食，患胆色素类结石则少见。有学者认为，膳食结构与胆色素结石的发生有关。

60年代日本学者通过一系列实验，提出β-葡萄糖醛酸苷酶学说：即大肠杆菌产生的β-G酶水解胆汁中的结合胆红素，使之分解成难溶性游离胆红素并沉淀，在胆汁中粘液纤维网的粘聚和胆囊压力作用下，逐渐形成肉眼可见的结石。但近年来许多研究表明，胆色素类结石的胆汁常有厌氧菌感染，且可产生β-G酶，白细胞中β-G酶活性也非常高。另外，肝、胆囊等细胞溶酶体都有该酶，如果细胞受损，这些酶释放出来，即内源性β-G酶。

胆红素的沉淀是否就因β-G酶水解仍存在争议，胆石成分分析表明，除胆红素外还含有无机盐，细胞成分，粘蛋白等多种有机成分，这难于单纯用β-G酶作用来解释。胆石症临床表现常有发热，疼痛和黄疽，甚至出现重症胆管炎的表现，一般认为是细菌内毒素作用的结果。

胆石症合并细菌感染时，检出多为革兰氏阴性需氧或厌氧菌。这些菌体裂解时产生的内毒素尽管抗原性毒力不尽相同，却是细菌致病的主要物质，细菌对宿主的致病作用通过毒素效应和引发抗原抗体反应而达到。内毒素的直接和间接作用已有广泛研究，其中包括：非特异地与细胞膜结合，干扰细胞膜正常功能；直接破坏单核吞噬细胞系统，使细胞内溶酶体膜破坏，造成细胞损伤；损害线粒体结构影响ATP酶和氧化磷酸化偶联过程，使能量代谢发生障碍，引起机体一系列病理生理变化，包括发热反应，经旁路激活补体，降低血压，血小板减少，白细胞减少或升高。Shwartzman反应、弥漫性血管内凝血等，由此看出，胆石症时胆道局部和全身的一系列生理变化和病理学改变与内毒素作用不可分。