急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是指胰腺及其周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化的化学性炎症，是常见的消化系统急症之一，近十年来，国外已有急性胰腺炎伴发内毒素血症的临床报道。Lieger等报道急性胰腺炎病人有65.5%发生内毒素血症，9例死亡病人均有内毒素血症，且持续至死亡。雷文章等在动物模型中发现腹水的内毒素浓度明显高于血浆浓度，说明血浆内毒素来源于肠道，支持急性胰腺炎伴发肠源性内毒素血症的学说。

急性胰腺炎时，由于应激反应，腹腔神经丛激惹和炎症渗液直接浸润肠道，病人多伴有不同程度的肠道运动抑制，肠运动抑制可致肠道内细菌生长；有害菌数量增加，细菌上行至相对清洁的消化道，肠蠕动缓慢使细菌易于粘附在肠上皮细胞表面，进而穿透肠粘膜。另一方面，肠内容物停滞和肠道高分泌，使肠内压力增加，肠管扩张，肠壁血循环障碍，粘膜缺血缺氧，最终损坏粘膜的屏障功能。

上述改变使急性胰腺炎时的麻痹肠管成为类似脓肿的潜在感染灶，细菌和内毒素可从肠道源源不断地进入体循环和远隔器官，导致内毒素血症和多器官功能衰竭。另外，感染导致组织胺，5-羟色胺等物质的释放。文献报道，在有内毒素时，组织胺作用比单一组织胺的作用强60倍，同时尚观察到实验性内毒素损伤组动物血管通透性及动物死亡率均较无内毒素损伤高，提示了内毒素对组织胺的生物效应具有放大作用。

已知内毒素可激活补体及凝血系统，产生激肽，并刺激单核巨噬细胞，生成白细胞介素-1、白细胞介素–6和肿瘤坏死因子等细胞因子，急性胰腺炎时也产生这些因子，众多因子的作用之一是刺激合成C反应蛋白（CRP，肝急性期蛋白）。目前肝急性期蛋白被用作衡量急性胰腺炎严重程度的指标。

段伟宏等人在急性坏死性胰腺炎动物模型研究中发现，急性坏死性胰腺炎时内毒素血症与胰腺炎的发展呈密切相关。肿瘤坏死因子在急性坏死性胰腺炎时明显升高，且病情延长更加明显。他们同时还发现，内皮素在急性坏死性胰腺炎时明显高于对照组。

内皮素是1988年Yangisawa发现的一种含21个氨基酸的小分子多肽，是目前认为最强烈的血管收缩因子。它在血中水平升高，将强烈地收缩中小动脉，尤其是肾动、静脉，可能与肾动、静脉上存在着高亲和力受体有关，这将极大地降低肾血流量，造成肾脏缺血、坏死、功能障碍，甚至衰竭。同时内皮素的升高反过来加重其他组织缺血，导致细菌易位加强，血内毒素水平升高，并升高血中肾素—血管紧张素水平，形成一种组织缺血—内皮素升高—组织缺血加重的循环链。因此，对于如何采取有效措施降低血中此类物质水平，尤其是内毒素水平，对于改善急性胰腺炎的病理生理过程将有重要意义。