内毒素及其诱导物对机体血液凝固性的改变已经得到许多资料的证实，主要包括两方面的内容：其一，内毒素、白细胞介素-1和肿瘤坏死因子可刺激人脐静脉内皮细胞产生促凝血活性，这可能与刺激血管内皮细胞释放组织因子有关。同时，内毒素也可诱导单核细胞和巨噬细胞促凝血活性的产生。此外，内毒素也可抑制人脐静脉内皮细胞表面血栓调理素（TM）的表达，并且脓毒血症病人的血浆蛋白C和蛋白S水平也相应减少。

表明内毒素可导致蛋白C系统（机体的主要生理抗凝机制之一）活性降低，促凝活性的产生和蛋白C系统活性的低下引起血液凝固性升高，纤维蛋白形成增多；其二，Crutchley等发现，在内毒素或其活性成分——类脂A的刺激下，牛肺动脉和主动脉内皮细胞生成的组织血浆素原活化物（T-PA）及其抑制物（PAI）的比例发生改变，表现为血浆素原抑制物释放显著增加和血浆素原活化物合成相对减少。内毒素也可降低巨噬细胞生成血浆素原活化物的能力，并且当单核细胞或巨噬细胞同内毒素共同孵育时，尿激酶型血浆素原活化物（V-PA）和血浆素原抑制物-Ⅰ之间的平衡改变也将导致纤溶活性降低，白细胞介素-1和肿瘤坏死因子等也有类似作用，并且内毒素的上述效应可能是由它们介导的。

内毒素对动脉粥样硬化形成中的作用可能包括其他内容，如内毒素及血小板活化因子等可增强血小板功能，诱导其粘附、聚集和释放；又如，内毒素可刺激血管内皮细胞产生一种PDGF样分裂原，白细胞介素-1也可诱导SMC产生PDGF，PDGF可刺激SMC增殖和移位，促进动脉粥样硬化形成等。

内毒素在动脉粥样硬化形成中的地位尚有待于进一步研究，“内毒素是动脉粥样硬化形成的危险因素”这一定论有赖于低剂量内毒素注射复制成人动脉粥样硬化模型的成功，以及动脉粥样硬化病人血液内毒素含量的流行病学调查。