机体能够及时地识别LPS（脂多糖，lipopolysaccharide）的存在，如血清中的游离型LPS或革兰阴性细菌细胞膜上的LPS，是机体发挥天然免疫的首要环节之一。天然免疫中的模型识别受体（patternrecognition receptor）TLR4识别具有一定空间构象的LPS后，可以激活相关信号转导分子，诱导出炎症反应和抗炎症反应。LBP（脂多糖结合蛋白，lipopolysaccharide-binding protein）与LPS中的脂质A有高度亲和性，可以及时识别LPS及细菌表面的LPS，并与之结合，通过以下两个环节表现出其生物学效应。

1、介导炎症反应

一方面，LBP通过mCD14激活单核细胞、巨噬细胞和中性粒细胞等，使其产生TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8等介质，其中TNF-α在内毒素休克的早期发生中起着最为重要的作用，此时使用抗TNF-α单克隆抗体，可以提高内毒素休克患者的生存率。内毒素血症发展至晚期与高迁移率组蛋白-1（high mobility group protein-1，HMG-1）的升高呈正相关，此时使用抗HMG-1单克隆抗体可显著提高内毒素休克晚期患者的生存率。LBP能够明显增强LPS对TNF-α的诱生作用，增强TNF-α mRNA转录的速度和程度，促使TNF-α浓度由40mg/L迅速上升到10000mg/L，而LBP本身并不能够诱导TNF-αmRNA 的转录和TNF-α的产生。

对LBP进行显性失活突变（dominant-negative mutation），使之不表达LBP，则LPS刺激TNF-α产生的效应会显著下降。另一方面，LBP通过sCD14激活，损伤血管内皮细胞，促进炎症介质向血管外渗透，促进单核细胞、巨噬细胞、中性粒细胞等细胞与血管内皮细胞黏附并进入炎症组织，加重炎症反应；进入细胞间质的LBP，还可以刺激巨噬细胞、上皮细胞和平滑肌细胞，增强其对LPS的反应。

2、缓解炎症反应

LBP可以通过调理作用促进单核细胞、巨噬细胞、中性粒细胞等吞噬细胞吞噬被调理的LPS或革兰阴性细菌，及时地清除进入体内的LPS和革兰阴性细菌；LBP还可以催化LPS微粒（micelle）与高密度脂蛋白（high density lipoprotein，HDL）颗粒直接结合，其步骤分为两步：①LPS被转移到sCD14。②从LPS-sCD14再转移到HDL。而HDL能够结合LPS，使LPS单体形成LPS聚集体，直接中和内毒素的毒性生物学效应，并也可以促进LPS的内化活动，通过内化到溶酶体内进行分解，使LPS失去其毒性效应。

LBP既可以通过激活单核细胞、巨噬细胞等释放炎症介质损伤血管内皮细胞等介导炎症反应，又可以通过调理作用，加速宿主清除LPS和细菌，并催化LPS与HDL相结合，中和LPS的生物学活性，减轻炎症反应，故可在一定程度上调节LPS所致的炎症反应。但LBP的主要生理功能是传递LPS分子，使LPS聚集体解离为单体，以有利于LPS暴露其内部结构并使之与CD14分子接触，即以介导细胞反应为主。也就是说，LBP介导激活效应的活性较缓解炎症反应的活性强。

另外，LPS也可与杀菌渗透性增强蛋白、HDL、乳铁蛋白（lactoferrin）等结合，后三者具有拮抗内毒素毒性的作用。多形核中性粒细胞中的杀菌渗透性增强蛋白可使单体状态的LPS发生聚合，聚合后被吞噬到溶酶体内消化分解，而不发生内毒素信号作用，并以此拮抗内毒素的毒性作用;另外，杀菌渗透性增强蛋白还可介导巨核细胞的吞噬反应。并因此参与宿主抗微生物的防御反应。因杀菌渗透增强蛋白与LPS的亲和力是LBP的50～70倍，因此其拮抗LBP的效果明显。

综上所述，LBP在宿主机体发生内毒素血症中扮演着重要的角色。