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嘌呤受体影响巨噬细胞内毒素生物学活性的表达过程与结果

嘌呤受体影响巨噬细胞内毒素生物学活性的表达过程与结果

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  • 发布时间:2023-03-14 11:14
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【概要描述】巨噬细胞表达多种P2受体亚型,细胞外核苷酸能够通过嘌呤能受体影响巨噬细胞的许多生物学活性,如影响诱导NO合成酶Ⅱ(NO synthase,NOS)表达。使用氧化ATP(oxidized ATP,oATP)可以使内毒素血症的小鼠免于死亡,另外也可调节NO和氧自由基的表达从而影响LPS信号转导效应等。巨噬细胞通过P2Z/P2X7,调节自由基介导的杀菌机制。

嘌呤受体影响巨噬细胞内毒素生物学活性的表达过程与结果

【概要描述】巨噬细胞表达多种P2受体亚型,细胞外核苷酸能够通过嘌呤能受体影响巨噬细胞的许多生物学活性,如影响诱导NO合成酶Ⅱ(NO synthase,NOS)表达。使用氧化ATP(oxidized ATP,oATP)可以使内毒素血症的小鼠免于死亡,另外也可调节NO和氧自由基的表达从而影响LPS信号转导效应等。巨噬细胞通过P2Z/P2X7,调节自由基介导的杀菌机制。

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巨噬细胞表达多种P2受体亚型细胞外核苷酸能够通过嘌呤能受体影响巨噬细胞的许多生物学活性如影响诱导NO合成酶ⅡNO synthaseNOS表达。使用氧化ATPoxidized ATPoATP可以使内毒素血症的小鼠免于死亡另外也可调节NO和氧自由基的表达从而影响LPS信号转导效应等。巨噬细胞通过P2Z/P2X7调节自由基介导的杀菌机制。

体外应用γ干扰素或LPS活化小鼠巨噬细胞能够杀死结核分枝杆菌和卡介苗这主要通过NO依赖性的机制实现。Sikora等用oATP抑制INF-γ或LPS活化的J774细胞后再观察对细胞内BCG的杀死效应结果表明oATP作为P2受体抑制剂用它一起培育细胞24h后活化巨噬细胞生产NO和杀死细胞内BCG的活力下降58%。而用oATP预处理并不能改变巨噬细胞感染细菌的效率但可降低NO和抑制杀菌能力达65%。

BCG和LPS反应体系中P2Z能够调节一氧化氮合成酶ⅡNOS Ⅱ的表达。巨噬细胞产生大量的NO需要NOSⅡ进行催化。实验证实oATP能够促使NOSⅡ的生成。Northern blot分析显示BCG-感染J774细胞后NOS Ⅱ的mRNA表达上调oATP能够抑制上调。这些资料证实oATP是通过抑制NOSⅡmRNA和蛋白质的积聚来阻止NO的生成的。

嘌哈受体影响巨噬细胞的内毒素生物学活性

NOSⅡ基因的启动子中存在NF-κB、AP-1的结合位点因而NF-κB、AP-1也参与NOSⅡ基因表达的调节oATP能够抑制TNF-αLPS、BCG诱导的NF-κB的活性其抑制效率分别为82%、77%、65%。但oATP却不能抑制H2O2诱导的NF-κB的活性这表明oATP的抑制具有特异性且是经受体介导的NF-κB激活的途径进行的所以P2受体是通过干扰NF-κB、AP-1的活化来阻止NOSⅡ合成。NO、ROI由活化的巨噬细胞生成在宿主的防御反应中起着重要作用

oATP能够抑制反应性氧中间物reactive oxygen in-termediatesRO1的生成另外P2Z基因敲除骨髓源性巨噬细胞ROI的生成在数量上类似于PMA刺激的野生型巨噬细胞因此P2Z受体阻止ROI 的生成可能是通过非P2X7依赖性机制进行的。细胞外的核苷酸存在于细菌感染的位置上实验表明结核杆菌感染能够促使巨噬细胞释放ATP且呈现剂量依赖性与亚硝酸盐积聚程度相一致这反映被结核杆菌溶解的细胞可以使胞内的核苷酸释放。机体胞内核苷酸可从血小板、死亡细胞、损伤的细胞中释放出来导致炎症和组织破坏部位出现细胞外高浓度的核苷酸。

由于ROI和NO本身可促使病理炎症反应和毒性作用通过细胞外核苷酸变化调节促进其主要在炎症部位进行的表达使未遭受损伤的组织免遭损害因此使得有害的巨噬细胞效应器只在适当的生理背景中发挥作用。

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