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TNF-α在造血、免疫和炎症中的作用

TNF-α在造血、免疫和炎症中的作用

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  • 发布时间:2023-03-21 14:26
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【概要描述】TNF-α能够抑制造血,引起红细胞产生减少,破坏增多。输入TNF-α能够使淋巴细胞和粒细胞一过性增加,然后减少,这可能与血细胞从血液循环迁移到组织中有关,但TNF-α在体外并没有趋化作用,因此不排除其他因素的参与。尽管TNF与IL-1的结构和受体差异显著,但均可以引起发热、心动过速、低血压和诱导肝脏产生急性期蛋白,其机制尚未完全阐明。TNF-α可抑制骨髓干细胞分裂,长期应用TNF-α可以导致血液中淋巴细胞减少和免疫缺陷。

TNF-α在造血、免疫和炎症中的作用

【概要描述】TNF-α能够抑制造血,引起红细胞产生减少,破坏增多。输入TNF-α能够使淋巴细胞和粒细胞一过性增加,然后减少,这可能与血细胞从血液循环迁移到组织中有关,但TNF-α在体外并没有趋化作用,因此不排除其他因素的参与。尽管TNF与IL-1的结构和受体差异显著,但均可以引起发热、心动过速、低血压和诱导肝脏产生急性期蛋白,其机制尚未完全阐明。TNF-α可抑制骨髓干细胞分裂,长期应用TNF-α可以导致血液中淋巴细胞减少和免疫缺陷。

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TNF-α能够抑制造血引起红细胞产生减少破坏增多。输入TNF-α能够使淋巴细胞和粒细胞一过性增加然后减少这可能与血细胞从血液循环迁移到组织中有关TNF-α在体外并没有趋化作用因此不排除其他因素的参与。尽管TNF与IL-1的结构和受体差异显著但均可以引起发热、心动过速、低血压和诱导肝脏产生急性期蛋白其机制尚未完全阐明。TNF-α可抑制骨髓干细胞分裂长期应用TNF-α可以导致血液中淋巴细胞减少和免疫缺陷。

TNF-α在造血、免疫和炎症中的作用

IL-1相似TNF-α也能诱导T细胞表达 MHCⅡ类分子和高亲和力IL-2受体,TNF-α能够与IL-2协同促进T细胞产生IFN-γ和增强LAK细胞活性。TNF-α诱导的杀伤性T细胞对胰岛素β细胞的损伤作用可能与1型糖尿病有关。TNF-α能够增强巨噬细胞的活性和杀伤功能增强巨噬细胞促进免疫应答的能力对炎症局部的中性粒细胞的活性和聚集也有促进作用。TNF-α可抑制B细胞对EB病毒的反应抑制B细胞增殖和分泌免疫球蛋白。

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