TNF-α（tumor necrsis factor，肿瘤坏死因子）能够促进骨细胞生长和合成DNA，抑制碱性磷酸酶活性并促使骨形成受阻，因此在骨质吸收和重建中起重要作用。长期暴露在TNF-α中的成骨细胞，其功能受抑，胶原降解增加。TNF-α还可刺激软骨重吸收和抑制软骨细胞合成蛋白多糖。

TNF-α能够降低骨骼肌胞质的静息电位，增加细胞内钠离子浓度，使血管内钠离子减少，这种情况在休克和危象中经常出现。肌肉对TNF-α的反应包括：糖原储备耗尽、氨基酸外流增加使蛋白质丢失、乳酸外流增加、糖转运先增加后受到抑制，此外还有肌肉蛋白的净分解。接受TNF-α注射的患者常常有类似于病毒或细菌感染时出现的肌痛。

TNF-α能够抑制脂蛋白脂酶的活性，刺激脂肪溶解增加，抑制几种关键的脂肪生成酶基因的转录。所以，经TNF-α的处理，脂肪细胞会脱脂肪，外源性脂肪摄取被抑制，糖原合成脂肪的途径被阻断。总的效应是脂肪细胞和肌肉细胞释放氨基酸、乳酸和脂肪，并将这些物质分流到肝脏和其他内脏。TNF-α对肝脏中脂蛋白脂酶的活性却是促进的。TNF-α对肌肉和脂肪的作用可导致全身恶液质状态。

实验动物表明，长期使用TNF-α可引起以肌细胞和脂肪细胞消耗为特征的恶液质状态，此时的恶液质是由于TNF-α诱导食欲抑制和脂蛋白脂酶合成抑制而产生的。虽然TNF-α本身可使实验动物产生恶液质，但其他细胞因子如IL-1，也与一些慢性疾病如肺结核、癌症的恶液质状态有关。