诱生内原性热原（endogeneons pyrogens，EPS）的间接作用，使内毒素引起了机体发热。诱生内原性热原之一为白细胞介素- 1（interlenkin 1，1L-1），白细胞介素- 1（interlenkin 1，1L-1）的基因家族成员之一为IL-1α。

上篇文章（可点击链接跳转文章）我们介绍了IL-1α的产生，这篇文章我们将继续介绍IL-1α的核定位及位置等，见下文。

一、IL-1α的核定位

IL-1α能够作为自分泌生长因子，应该涉及三种机制：①ProIL-1a合成后保留在细胞内，通过某种途径结合到细胞核上直接发挥作用。②细胞内ProIL-1α在发挥配体受体复合物效应之前已与细胞内IL-1RⅠ形成复合物。③ProIL-lα或成熟IL-1α可以结合IL-1RⅠ后进行内化，转位到细胞核，其类似于类固醇受体，能促使基因表达。

二、膜L-1α

ProIL-1α能表达在某些细胞表面上，尤其在单核细胞和B淋巴细胞受到刺激后，更为显著。大约10%~15%的IL-1α发生豆蔻酰化（myristolation）修饰，特定赖氨酸残基上发生豆蔻酰化可加速IL-1α迁移到细胞膜上，也称膜IL-1α。膜 IL-lα具有生物学活性，用抗IL-1α抗体能够中和膜IL-1α的生物学活性，而抗IL-1β抗体无此种作用。IL-1Ra能够阻止IL-1α结合到IL-1R，但对膜IL-1α的生物学活性并无影响。

三、细胞内L-1α的作用

其他缺乏前导序列的细胞因子，如睫状神经营养因子和FGF，通过结合到各自细胞表面受体后才能活化细胞。当IL-3蛋白质表达突变时，不能分泌到细胞外，此时细胞内的IL-3可作为自分泌生长因子发挥效应。在正常皮肤棘细胞中表达有大量ProIL-1α，能影响细胞的终末期分化。细胞表达ProL-1α的同时，也存在大量IL-1α的胞内形式（intracellu-lar IL-1Ra，icIL-Ra），可与胞内ProIL-1α竞争细胞核的结合位点，发挥效应。