内毒素是细菌生长或死亡时释放出来的，环境中存在着大量的内毒素。当内毒素通过消化道等途径进入机体后并无危害，少量内毒素经注射等方式进入血液后亦可被肝脏巨噬细胞灭活，不会造成机体损害。但内毒素大量进入血液，作为外源性致热源作用于机体，则可使机体释放内源性致热源，进而引起发热。内毒素大量进入并集聚于血液中还可引起不同程度的内毒素血症。

内毒素血症由细菌释放出大量内毒素至血液或输入大量内毒素污染的液体所引起，在感染、严重创伤、肝功能障碍和免疫力下降等状态时均可发生内毒素血症并使机体出现一系列的病理生理学改变^[2]:①发热﹔②引起组胺、5-羟色胺、前列腺素﹑激肽等血管活性物质释放,导致微循环扩张，静脉回流血量减少，血压下降，组织灌流不足、缺氧和酸中毒等:③激活补体:④激活凝血和纤溶系统，产生出血倾向和 DIC；⑤直接或间接损害肝脏，引起糖和蛋白代谢改变:⑥激活巨噬细胞、单核细胞和内皮细胞活性。内毒素血症的临床表现包括发热、白细胞增多或减少、出血倾向、心力衰竭、肾功能减退、肝脏损伤、神经系统症状、多器官功能衰竭、DIC和休克等。

自19世纪发现脂多糖是一种能够引发致命性休克的革兰阴性菌细胞壁毒素以来，人们一直在研究内毒素在脓毒血症发病中所起的作用。严重感染、脓毒血症和多器官功能衰竭时，血浆脂多糖水平升高，但病毒感染时不升高，局灶性感染或轻微感染时一般也不升高。脂多糖不仅是脓毒性休克的诱发因素，且与动脉粥样硬化、酒精性肝病、自身免疫性疾病、代谢综合征、肾损伤、器官移植排异反应、创伤性脑损伤、肥胖、多器官功能衰竭、抑郁症、慢性疲劳、人获得性免疫缺陷病毒感染和2型糖尿病等多种疾病的发生有关，临床上发现这些疾病患者血浆、血清或组织中的内毒素水平升高^[3-4]。

有研究显示，慢性肾衰竭、包括血液透析患者可出现持续的血内毒素水平升高，同时伴随血促炎细胞因子如α-肿瘤坏死因子等水平升高^[2]。内毒素水平升高可能与肾衰竭患者接受血液透析时液体改道导致的肠道通透性改变有关，此会导致内毒素转位。血液透析后，这类患者的内毒素水平显著下降。

参考文献

[1]Su W, Ding X. Methods of endotoxin detection [J].J Lab Autom,2015,20(4): 354-364.

[2]Cohen J.The detection and interpretation of endotoxaemia[J].Intensive Care Med,2000,26(Supp1 1): S51-S56.

[3]Munford RS.Endotoxemia-menace , marker, or mistake? [J].J Leukoc Biol, 2016,100(4):687-698.

[4]Gnauck A,Lentle RG, Kruger MC.Chasing a ghost?-Issues with the determination of circulating levels of endotoxin in human blood [J].Crit Rev Clin Lab Sci, 2016,53(3): 197-215.

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文章来源：上海医药 2018年 第39卷 第21期 （11月上），本文节选自：《细菌内毒素检测方法及其临床应用》，文章作者：沈银忠。如有侵权，请联系删除，谢谢！