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脂多糖激活左旋精氨酸途径的试管内实验证据

脂多糖激活左旋精氨酸途径的试管内实验证据

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  • 发布时间:2023-05-11 15:34
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【概要描述】1988年,Mckenna等观察到,取自正常大鼠的有完整内皮层的主动脉弓在与经内毒素刺激产生的腹膜巨噬细胞共同孵育后,去甲肾上腺素引发的血管收缩强度减少约40%,这种效应可以用IL-1和TNF-α释放来解释,因为将正常血管与高浓度的IL-1和TNF-α孵育也能产生血管反应性降低。将鼠主动脉与低浓度的内毒素孵育确实能促发IL-1及TNF-α的释放,并呈剂量依赖。在鼠主动脉与内毒素和放线菌素D共同孵育时也能够阻止这些细胞因子的释放,从而抑制了去甲肾上腺素引起的血管收缩效应。

脂多糖激活左旋精氨酸途径的试管内实验证据

【概要描述】1988年,Mckenna等观察到,取自正常大鼠的有完整内皮层的主动脉弓在与经内毒素刺激产生的腹膜巨噬细胞共同孵育后,去甲肾上腺素引发的血管收缩强度减少约40%,这种效应可以用IL-1和TNF-α释放来解释,因为将正常血管与高浓度的IL-1和TNF-α孵育也能产生血管反应性降低。将鼠主动脉与低浓度的内毒素孵育确实能促发IL-1及TNF-α的释放,并呈剂量依赖。在鼠主动脉与内毒素和放线菌素D共同孵育时也能够阻止这些细胞因子的释放,从而抑制了去甲肾上腺素引起的血管收缩效应。

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1988Mckenna等观察到取自正常大鼠的有完整内皮层的主动脉弓在与经内毒素刺激产生的腹膜巨噬细胞共同孵育后去甲肾上腺素引发的血管收缩强度减少约40%这种效应可以用IL-1TNF-α释放来解释因为将正常血管与高浓度的IL-1TNF-α孵育也能产生血管反应性降低。将鼠主动脉与低浓度的内毒素孵育确实能促发IL-1TNF-α的释放并呈剂量依赖。在鼠主动脉与内毒素和放线菌素D共同孵育时也能够阻止这些细胞因子的释放从而抑制了去甲肾上腺素引起的血管收缩效应。

脂多糖激活左旋精氨酸途径的试管内实验证据

Strasbourg等的实验表明正常血管与内毒素共同孵育后导致血管对去甲肾上腺素缩血管效应的降低其原因是因为左旋精氨酸-一氧化氮途径的激活。Fleming 1990年将取自正常大鼠的主动脉环置于培养基质中与低浓度的内毒素共同孵育后发现血管的低反应性依赖内毒素脂多糖的浓度和孵育时间。无论血管内皮存在与否实验中若加入吲哚美辛以抑制环氧化酶通路则最大收缩反应曲线向右向下移动。上述实验血管若经内毒素预处理则收缩反应因加入L-NMMA得以恢复亚甲基蓝的作用亦与此类似。MckennaBeasley的研究发现这种内毒素造成的血管反应性降低与血管活性物质IL-1TNF释放有关。将大血管如大鼠主动脉与脂多糖与IL-1孵育后均可使环磷酸鸟苷水平升高,而鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲基蓝或LY83583以及血红蛋白则可抑制上述效应这进一步表明内毒素脂多糖能使大鼠离体主动脉中层一氧化氮合成酶激活。

上述实验中内毒素和IL-1的作用是通过酶诱导完成的当蛋白质合成的抑制物放线菌酮存在时内毒素脂多糖和IL-1均不能诱导血管的低反应性环磷酸鸟苷水平也无增加。

但是这些孵育实验不能阐明内毒素脂多糖引发的血管低反应性与细胞因子之间的确切关系也不能澄清左旋精氨酸途径激活发生于何种特殊细胞。由于在去血管上皮的血管平滑肌内仍有这种效应因此推论一氧化氮合成酶主要发生于内皮细胞以外的其他细胞可能在血管平滑肌细胞、巨噬细胞和成纤维细胞中。

这些研究的证据表明IL-1和内毒素脂多糖激活左旋精氨酸-一氧化氮途径产生和积聚环磷酸鸟苷的过程可被L-NAME、放线菌酮和24-二氨基-6-羟基密啶和甲氨蝶呤所阻抑这些物质均能抑制四氢生物蝶呤合成。但是环磷酸鸟苷积聚水平并不因为去除钙离子或使用钙调蛋白拮抗剂而受到影响。故此看来内毒素脂多糖可以通过酶诱导来激活平滑肌细胞中的左旋精氨酸-一氧化氮途径。

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