Qu XW等对内毒素诱导的血小板激活因子（platelet activating factor，PAF）在不同内脏器官中的产生，以及给予PAF 拮抗剂或切除脾脏后PAF含量的改变进行了研究，发现内毒素刺激后，PAF含量在脾脏最高，然后依次为回肠、心脏、肺和肾，在肝脏中未发现。脾脏反应十分迅速，内毒素刺激后30min内，PAF含量即达到基础值的10倍。PAF含量增加与巨噬细胞或中性粒细胞的酶活性无关。

内毒素诱导的低血压在很大程度上能被PAF受体拮抗剂或脾切除术减轻。实验中给大鼠注入内毒素后，其血容量下降，血中心房钠尿肽（atrial natriuretic peptide，ANP）升高，而行脾切除术后30min时给予PAF拮抗剂能完全预防内毒素诱导的这些改变；而在90min时给予PAF拮抗剂则上述改变不可逆。这些结果提示，在内毒素血症时：①脾脏是产生内源性PAF最多的器官。②ANP的最初释放依赖于内源性PAF的产生，PAF-ANP相互作用调节早期血容量的改变。③血容量减少和ANP释放依赖于脾脏。④PAF调节低血压反应。⑤分离的中性粒细胞可能不是脾脏PAF的主要来源。

Tsuchiya等在内毒素狗的实验研究中发现，PAF在内毒素诱导的血小板减少症和中性粒细胞减少症中起重要作用。控制PAF的产生或PAF诱导的效果，或两者共同控制在治疗革兰阴性细菌败血症狗合并血小板减少症和中性粒细胞减少症中可能有作用。Jarvis等研究发现，在马的肝素化全血内毒素诱导的血小板聚集反应中，PAF是一种重要的介质，而环氧合酶代谢产物如血栓烷A₂或前列腺素无作用。

Ono等研究发现，感染性DIC患者血PAF和内毒素浓度增加，而肿瘤性DIC患者两者浓度正常。只有在感染性DIC 中，血PAF浓度和内毒素有强的正相关性。PAF浓度在感染性DIC患者中与血小板数目呈负相关，使用PAF受体拮抗剂后血小板数目渐渐增加，因此PAF拮抗剂能抑制感染性休克的特征性表现，尤其是血小板减少症。