Ishii等建立了过度表达血小板激活因子（platelet activating factor，PAF）受体的转基因小鼠模型。转基因小鼠支气管对乙酰胆碱有高度活性，暴露于内毒素时死亡率升高。同时观察到有进行性的黑色素生成、皮肤异常增生，以及一些随年龄增长而发生的真皮黑色素肿瘤。研究证实了体内PAF在真皮组织的形态发生中的作用和PAF受体的可致有丝分裂作用。

Tsuji等研究了几内亚猪患内毒素诱导的葡萄膜炎时PAF在细胞浸润中的作用。发现房内注射内毒素能诱导细胞浸润至前房，在房水中能检测到PAF，PAF受体拮抗剂能部分抑制细胞浸润；房内注射PAF很少能引起细胞浸润，但能增加葡萄膜炎反应。这些结果提示，PAF能增加眼内的炎症反应，但对眼内炎性细胞浸润很少有直接作用。

Ishii等用Northen blot分析发现，是细菌内毒素，而不是脂质A诱导巨噬细胞PAF受体mRNA水平增加，因此内毒素血症时PAF受体在外周血巨噬细胞中表达增加，巨噬细胞中 PAF受体在内毒素诱导的发病机制中起重要作用。

Lo CJ等对实验兔研究发现，内毒素能刺激巨噬细胞增加TNF mRNA的表达，并产生大量的TNF；CV3988，一种PAF受体拮抗剂，能抑制内毒素诱导的TNF mRNA表达。他们认为，内毒素诱导的巨噬细胞基因表达由PAF介导，调节PAF的产生或活性可能会降低休克时巨噬细胞的过度活性。