Wang等对内毒素和血小板激活因子（platelet activating factor，PAF）在体内、体外灌注的鼠心脏的脂质氧化作用进行了比较。内毒素注入体内能降低灌注心脏的油酸盐氧化。增加心肌组织中脂类的聚集。伴随着剂量依赖的心功能下降。对三油酸甘油酯氧化无效；相反。PAF注入体内能引起油酸盐和三油酸甘油酯氧化率少量上升。同时增加心脏脂蛋白脂酶活性。心脏功能未下降。体外实验中，加入内毒素不影响油酸盐和三油酸甘油酯的氧化。心脏功能也无变化；而加入 PAF则可导致早期油酸盐氧化增加。后期三油酸甘油酯氧化增加；体外加入内毒素和PAF均能增加心肌脂蛋白脂酶活性。因此。PAF并非对所有内毒素引起的心脏脂类代谢紊乱均有作用。

Ephagrave等研究发现。内毒素和PAF降低心率和体温的程度相同。但PAF对体温的影响较迟。PAF对胃液分泌的影响程度不如内毒素。且PAF抑制剂不能减轻内毒素对胃液分泌的影响。

Tan等在研究PAF和内毒素对肠磷脂酶A（PLA₂-Ⅱ）的调节作用时发现：鼠回肠表达PLA₂-Ⅱ基因。小于1.5μg/kg 剂量的PAF可通过升高肠PLA₂-Ⅱ水平引起肠损伤。并在30min后使PLA₂-Ⅱ活性明显增加； 5mg/kg的内毒素也能升高肠PLA₂-Ⅱ水平。且不能被PAF拮抗剂所抑制。循环中多形核白细胞的耗竭能清除PAF对PLA₂-Ⅱ基因表达和酶活性的作用；相反。多形核白细胞耗竭能预防内毒素诱导的PLA₂-Ⅱ酶活性增强。但同时增加基因表达。因此认为：①PAF和内毒素均能诱导基因转录和小肠中PLA₂-Ⅱ酶活性增强。②PAF通过激活多形核白细胞增加PLA₂-Ⅱ水平。③内毒素的影响与内源性PAF生成之间是相互独立的关系。④PAF和内毒素对肠内PLA₂-Ⅱ基因表达的调节各有不同的途径。

Alvi等研究发现。细菌内毒素可增加IL-1βmRNA的表达和人类胎膜成熟蛋白的释放。内毒素诱导COX-2的表达是通过IL-1β依赖和非依赖方式进行的。其间的区别是时间依赖性；PAF也能增加IL-1βmRNA的表达和部分IL-1β的释放。IL-1β抗体不影响PAF刺激的前列腺素E₂的产生或COX-2的表达。PAF能诱导IL-1β的表达。而不是专性地增加PGE₂的释放。其刺激COX-2表达的作用是直接的。通过IL-1β非依赖的方式进行。