失血性休克和内毒素性休克时，血管紧张素的分解代谢实际上是增强的，所以休克期间肾素分泌增加可导致血浆中肾素和血管紧张素含量升高。当血浆血管升压素和肾上腺素在休克失代偿期降低时，血管紧张素依然升高。

血管紧张素Ⅱ（Ang-Ⅱ）是一种有效的冠状和末梢血管收缩剂，能减少静脉回流和心排血量，减弱心肌收缩。Ang-Ⅱ能显著减少肠系膜上的动脉血流，并与心源性休克和失血性休克时的肠血管收缩有关。使用卡托普利（巯甲丙脯酸）能抑制血管紧张素转换酶，阻滞Ang-Ⅱ的生成。使用沙拉新（saralasin，肌丙抗增压素）能阻断血管紧张素受体，从而使心血管功能增强﹐内脏灌注改善，减轻胃肠黏膜损害和提高狗失血性休克的生存率，但并不能提高内毒素性休克的生存率。卡托普利和沙拉新能防止猫内毒素性休克的晚期心血管改变和增加生存期。在人休克时输注血管紧张素能增加血压，并伴有心排血量和末梢血管阻力的轻度增加，但心力衰竭患者除外，因为这些患者的心排血量是减少的。由于saralasin 收缩血管的副作用，故临床使用受到限制。

在成熟鼠脑分离培养的星形胶质细胞中，Ang-Ⅱ能降低细菌内毒素或细胞因子产生的诱导型一氧化氮合成酶（iNOS）的表达。Kopnisky等进一步研究了Ang-Ⅱ抑制iNOS表达的机制。蛋白激酶C（PKC）激活剂能使Ang-Ⅱ对内毒素诱导的 iNOS mRNA和蛋白质、硝酸盐的聚集产生抑制作用。抑制PKC的产生能解除Ang-Ⅱ的上述抑制作用，提示PKC可能是Ang- Ⅱ抑制培养的星形胶质细胞中 iNOS表达的机制。

肾素-血管紧张素系统的激活和机械刺激均能刺激心脏成纤维细胞产生TNF，β肾上腺素受体通过升高细胞内的cAMP在转录水平调节TNF的合成。Yokoyama等研究证实，Ang-Ⅱ和内毒素都能增加心脏成纤维细胞表达TNF-a mRNA，而异丙肾上腺素能通过增加细胞内cAMP水平抑制Ang-Ⅱ和内毒素，减少心脏成纤维细胞中TNF的产生。

感染性休克时，内毒素能刺激Ang-Ⅱ的产生，并通过诱导NO及其第二信使cGMP的产生而抑制心功能。Yasuda等研究了Ang-Ⅱ如何调节心脏对内毒素的反应。实验中给予10μg/L剂量的内毒素6h后，兔心肌细胞cGMP水平升高，心肌细胞收缩受到抑制，但Ca²⁺转移无改变，提示肌丝对Ca²⁺的反应降低；合并使用Ang-Ⅱ和内毒素能使cGMP水平更高，收缩抑制更严重；而单独使用 Ang-Ⅱ无作用。因此，他们认为 Ang-Ⅱ内毒素对NO-cGMP 通道的激活有协同作用，并以剂量依赖方式诱导心肌细胞的兴奋-收缩耦联反应的损伤。