血管升压素（antidiuretic hormone，ADH）又称为加压素（vasopressin，VP），从神经垂体和血管内皮释放，能引起血管收缩和促进血小板聚集。ADH遗传性缺陷的Brattleboro大鼠对失血性休克、肠道缺血和内毒素极为敏感。

Hamu等在研究ADH对正常人和内毒素负荷患者体外胃网膜动脉环收缩的影响时发现，50~500ng/L的ADH产生浓度依赖、内皮非依赖的收缩。ADH除了对血管收缩具有直接影响外，还能通过刺激血管升压素（V1）受体明显增加对去甲肾上腺素的反应，因此可能对内毒素诱导的血管控制也有作用。

Boros等研究内毒素负荷的出生14d的小鼠的ADH基因表达的特异性调节作用后发现，内毒素注入后导致鼠视上核VP mRNA水平显著升高，而侧室核ADH mRNA水平不升高。给狒狒注射内毒素或活的大肠杆菌可导致血浆ADH含量升至较高的水平，与这种升高水平相近的ADH浓度能使肠系膜上动脉血流几乎降至零。虽然在休克早期常常要用ADH恢复血压，但它引起的内脏缺血可能是非常有害的。ADH同样可以抑制心肌功能，减少冠脉血流和心排血量。ADH在离体工作心脏可以通过多种机制引起心肌功能障碍，而不是整个心肌缺血的结果。

精氨酸加压素（arginine vasopressin，AVP）被认为是脑室中隔区（ventricle septaarea，VSA）的解热剂，因为此区域的AVP含量在睾丸或卵巢切除较长时间后下降。Derijk等认为，睾丸或卵巢切除可能会减弱内毒素引起的低温，因内毒素给入睾丸或卵巢切除后的鼠后，其低温反应较同年龄的对照鼠显著减少。他们认为，静脉注入内毒素后引起体温降低的机制包括外周血巨噬细胞释放TNF和雌激素依赖的VSA区加压素调节神经元反应等。AVP能降低致热源引起的发热，但不能降低正常体温，它的作用被认为是解热剂。为了证明其内源性的解热效果，AVP必须被证实在发热被自然抑制的条件下仍然有活性。

Kovacs等证实：在鼠脑室内注入AVP导致内毒素诱导的剂量依赖的体温下降；三种较大剂量（100ng）的肽拮抗剂能有效阻断AVP的解热效果；而较小剂量（10～30ng）时，仅V1受体拮抗剂能阻断AVP的效果。Umino等研究培养的鼠肾小球膜细胞时发现，AVP通过V1受体抑制内毒素和IL-1β诱导的NO的产生，AVP的抑制作用包括激活PKC和iNOS mRNA的转录。