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血管升压素对内毒素诱导血管的控制作用

血管升压素对内毒素诱导血管的控制作用

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  • 发布时间:2023-06-09 15:53
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【概要描述】Hamu等在研究ADH对正常人和内毒素负荷患者体外胃网膜动脉环收缩的影响时发现,50~500ng/L的ADH产生浓度依赖、内皮非依赖的收缩。ADH除了对血管收缩具有直接影响外,还能通过刺激血管升压素(V1)受体明显增加对去甲肾上腺素的反应,因此可能对内毒素诱导的血管控制也有作用。

血管升压素对内毒素诱导血管的控制作用

【概要描述】Hamu等在研究ADH对正常人和内毒素负荷患者体外胃网膜动脉环收缩的影响时发现,50~500ng/L的ADH产生浓度依赖、内皮非依赖的收缩。ADH除了对血管收缩具有直接影响外,还能通过刺激血管升压素(V1)受体明显增加对去甲肾上腺素的反应,因此可能对内毒素诱导的血管控制也有作用。

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血管升压素(antidiuretic hormoneADH)又称为加压素(vasopressinVP),从神经垂体和血管内皮释放,能引起血管收缩和促进血小板聚集。ADH遗传性缺陷的Brattleboro大鼠对失血性休克、肠道缺血和内毒素极为敏感。

血管升压素对内毒素诱导血管的控制作用

Hamu等在研究ADH对正常人和内毒素负荷患者体外胃网膜动脉环收缩的影响时发现,50~500ng/LADH产生浓度依赖、内皮非依赖的收缩。ADH除了对血管收缩具有直接影响外,还能通过刺激血管升压素(V1)受体明显增加对去甲肾上腺素的反应,因此可能对内毒素诱导的血管控制也有作用。

Boros等研究内毒素负荷的出生14d的小鼠的ADH基因表达的特异性调节作用后发现,内毒素注入后导致鼠视上核VP mRNA水平显著升高,而侧室核ADH mRNA水平不升高。给狒狒注射内毒素或活的大肠杆菌可导致血浆ADH含量升至较高的水平,与这种升高水平相近的ADH浓度能使肠系膜上动脉血流几乎降至零。虽然在休克早期常常要用ADH恢复血压,但它引起的内脏缺血可能是非常有害的。ADH同样可以抑制心肌功能,减少冠脉血流和心排血量。ADH在离体工作心脏可以通过多种机制引起心肌功能障碍,而不是整个心肌缺血的结果。

精氨酸加压素(arginine vasopressinAVP)被认为是脑室中隔区(ventricle septaareaVSA)的解热剂,因为此区域的AVP含量在睾丸或卵巢切除较长时间后下降。Derijk等认为,睾丸或卵巢切除可能会减弱内毒素引起的低温,因内毒素给入睾丸或卵巢切除后的鼠后,其低温反应较同年龄的对照鼠显著减少。他们认为,静脉注入内毒素后引起体温降低的机制包括外周血巨噬细胞释放TNF和雌激素依赖的VSA区加压素调节神经元反应等。AVP能降低致热源引起的发热,但不能降低正常体温,它的作用被认为是解热剂。为了证明其内源性的解热效果,AVP必须被证实在发热被自然抑制的条件下仍然有活性。

Kovacs等证实:在鼠脑室内注入AVP导致内毒素诱导的剂量依赖的体温下降;三种较大剂量(100ng)的肽拮抗剂能有效阻断AVP的解热效果;而较小剂量(1030ng)时,仅V1受体拮抗剂能阻断AVP的效果。Umino等研究培养的鼠肾小球膜细胞时发现,AVP通过V1受体抑制内毒素和IL-1β诱导的NO的产生,AVP的抑制作用包括激活PKCiNOS mRNA的转录。

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