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P物质和速激肽与内毒素的反应阐述

P物质和速激肽与内毒素的反应阐述

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  • 发布时间:2023-06-16 15:57
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【概要描述】Kalra等研究发现,IL-1β能增加速激肽的基因表达,提高其浓度。阻断NK2型速激肽受体能减弱IL-1β诱导的抑制黄体激素(LH)分泌的作用。炎症刺激后从中枢产生的IL-1β能上调下丘脑的阿片肽和速激肽水平,这两组神经肽均能延迟细胞因子的信号传入神经内分泌性神经元,并抑制下丘脑促黄体激素释放激素(luteinzing hormone releasinghormone,LHRH)和垂体LH的释放。

P物质和速激肽与内毒素的反应阐述

【概要描述】Kalra等研究发现,IL-1β能增加速激肽的基因表达,提高其浓度。阻断NK2型速激肽受体能减弱IL-1β诱导的抑制黄体激素(LH)分泌的作用。炎症刺激后从中枢产生的IL-1β能上调下丘脑的阿片肽和速激肽水平,这两组神经肽均能延迟细胞因子的信号传入神经内分泌性神经元,并抑制下丘脑促黄体激素释放激素(luteinzing hormone releasinghormone,LHRH)和垂体LH的释放。

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Lieb等证实,Р物质(substance PSP),可在星形细胞中诱导细胞因子的合成,并发现低剂量内毒素(1ng/L)可以协同Р物质诱导IL-6 mRNA的表达:并综合其他研究后认为,培养基中检测水平以下的内毒素可能是诱发神经肽在单核细胞中合成细胞因子的因素。Germonpre等研究发现,人类单核细胞和巨噬细胞表达Р物质,且这种作用能被内毒素增强。人类单核细胞和巨噬细胞还能表达神经激肽1受体mRNA,提示Р物质在这些细胞中的自动分泌作用。Jeon等通过检测亚硝酸盐的产生以及iNOS mRNA及蛋白质的表达来研究Р物质对巨噬细胞NO合成活性的作用。他们发现,在内毒素激活的巨噬细胞,Р物质以时间和浓度依赖的方式刺激NO的产生:Р物质的作用能被特异性的NK-1受体拮抗剂阻断﹔另外,Р物质的刺激增加了iNOS mRNAiNOS蛋白质的水平。这些结果证明,Р物质可通过增加 iNOS的表达而增加巨噬细胞中内毒素诱导的NO的产生。

P物质和速激肽与内毒素的反应阐述

Lin SM等在研究豚鼠给予内毒素后对速激肽介导的肺血管血浆渗出的作用时发现:单独应用内毒素不能诱导显著的肺血浆渗出,刺激双侧颈迷走神经后肺血浆渗出增强,而迷走神经介导的血浆渗出作用在给入内毒素后得到进一步增强,其峰值出现在内毒素给入后1h。内毒素还能增加内源性Р物质引起的血浆渗出作用。Kuo等亦发现,从神经末梢释放的速激肽能增加血管通透性,并进一步研究了内毒素对速激肽介导的豚鼠气道血浆渗出的增强作用,还研究了氧化剂的作用和白细胞的黏附作用。他们同样发现,刺激迷走神经能增加气道血管的通透性,内毒素能增加迷走神经介导的血浆渗出,其峰值出现在内毒素给入后1h,而内毒素本身并不能诱导显著的血浆渗出。内毒素能增加外源性Р物质诱导的血浆渗出。他们还发现,NK-1受体拮抗剂L-732138能抑制迷走神经诱导的血浆渗出并抑制内毒素对血浆渗出的增强作用。环磷酰胺引起的中性粒细胞缺失不能影响迷走神经诱导的血浆渗出,但能显著抑制内毒素对血浆渗出的增强作用。

他们认为,内毒素通过增加对速激肽的反应性,部分通过NK-1受体增加神经源性的血浆渗出,直接增加血管通透性或通过介导内皮细胞损伤增加白细胞黏附。从神经末梢释放的速激肽可能与内毒素相关的气道炎症反应有关。Ohuchi等研究发现,暴露于内毒素的动物体内的P物质能导致所有气管水平的显著的微血管损伤。氨基胍能解除内毒素对Р物质引起的血浆渗出的增强作用,但不改变系统血压。iNOS 来源的NO能增强气管神经源性的血管渗出。

Kalra等研究发现,IL-1β能增加速激肽的基因表达,提高其浓度。阻断NK2型速激肽受体能减弱IL-1β诱导的抑制黄体激素(LH)分泌的作用。炎症刺激后从中枢产生的IL-1β能上调下丘脑的阿片肽和速激肽水平,这两组神经肽均能延迟细胞因子的信号传入神经内分泌性神经元,并抑制下丘脑促黄体激素释放激素(luteinzing hormone releasinghormoneLHRH)和垂体LH的释放。

 

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