神经肽Y（neusopeptide Y，NPY）是一种36氨基酸，是交感神经和血小板来源的血管收缩剂，内源性NPY与内毒素性休克和失血性休克时的血压恢复有关。血管对血管收缩剂的反应下降是导致内毒素休克时低血压的原因之一，NPY能增强一些主动肌的加压反应，改善血流动力学和提高内毒素血症鼠的存活率。Hauser 等发现，灌注NPY可部分逆转内毒素休克时三种主动肌的抑制反应，可能与NPY诱导的血压升高和存活率上升有关。他们还发现，NPY介导的血管收缩作用在整个内毒素血症期间均存在，NPY的有效作用是通过增加总的外周阻力而不降低心指数来调节。NPY既有直接收缩血管的作用，也可通过加强肾上腺素能反应而对内毒素休克有效。

Oureshi等用选择性非肽能Y1受体拮抗剂BIBP-3226来确定内源性NPY/Y1系统对内毒素休克和失血性休克的作用，发现血浆NPY水平在内毒素休克组无改变，但在失血性休克组中显著升高，而预先给入BIBP-3226能防止失血性休克时血浆NPY水平的升高。

NPY能增加人内皮细胞和白细胞黏附的能力。NPY和从交感神经来源的去甲肾上腺素一同释放，已被证明通过调节组胺从浆细胞释放而参与炎症反应。Sung发现，NPY能通过调节内皮细胞和白细胞直接的相互作用而在炎症前过程中起作用。NPY（0.01~10μmol/L）以时间和剂量依赖方式增加人类脐静脉内皮细胞与⁵¹Cr标记的中性粒细胞或单核细胞U937黏附的能力，这种黏附作用在30min时就发生，可持续48h。他们认为NPY可能不仅是神经肌肉单元的调节剂，而同时与内皮细胞和白细胞的相互作用也有关。

McMahon等发现，NPY可刺激健康羊生长激素的释放，内毒素血症时羊的食欲降低，NPY虽未减少生长激素的脉冲分泌，但抑制GHRH诱导的生长激素的释放，因此认为NPY通过调节生长激素而影响食欲。