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血浆对内毒素的解毒和中和功能

血浆对内毒素的解毒和中和功能

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  • 发布时间:2023-07-04 14:56
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【概要描述】内毒素抗体的调理作用也可使LPS形成聚集体,阻止单体LPS的形成,减弱单体LPS 的信号转导,加速内毒素的清除。内毒素抗体的作用更有利于吞噬细胞(如中性粒细胞和巨噬细胞)对革兰阴性菌膜上LPS和血液中游离LPS的识别,加速吞噬和清除效应。

血浆对内毒素的解毒和中和功能

【概要描述】内毒素抗体的调理作用也可使LPS形成聚集体,阻止单体LPS的形成,减弱单体LPS 的信号转导,加速内毒素的清除。内毒素抗体的作用更有利于吞噬细胞(如中性粒细胞和巨噬细胞)对革兰阴性菌膜上LPS和血液中游离LPS的识别,加速吞噬和清除效应。

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血液中存在多种LPS中和成分,如高密度脂蛋白(HDL)、磷脂转移蛋白(phospholipid transfer proteinPLTP)、分泌性白细胞蛋白酶抑制物、阳离子多肽、LPS中和抗体等。

LBPlipopolysaccharide-binding protein,脂多糖结合蛋白)与血液中其他两种血浆脂质转移蛋白具有类似序列,与PLTP氨基酸的同源性为24%,与胆固醇酯转移蛋白(cholesteryl ester transfer proteinCETP)氨基酸的同源性为23%LBPPLTPCETP三者可与HDL颗粒结合。CETP可加速胆固醇酯、三酰甘油和磷脂与脂蛋白之间的转移。PLTP也可介导HDLLPS之间的转移作用。机体产生的内毒素抗体可以使内毒素解毒,其中的机制可能为内毒素与抗体结合,加速了内毒素内化到溶酶体的速度;或是通过内毒素抗体对LPS的调理作用增强吞噬细胞的吞噬能力;内毒素抗体的调理作用也可使LPS形成聚集体,阻止单体LPS的形成,减弱单体LPS 的信号转导,加速内毒素的清除。内毒素抗体的作用更有利于吞噬细胞(如中性粒细胞和巨噬细胞)对革兰阴性菌膜上LPS和血液中游离LPS的识别,加速吞噬和清除效应。

血浆对内毒素的解毒和中和功能

HDL是由肝脏和小肠黏膜细胞合成的,以肝脏合成为主。初合成后分泌入血液的HDL称为新生HDL,是由磷脂、载脂蛋白AapolipoproteinAapoA) ,apoCapoE以及游离胆固醇所组成的盘状双脂层结构。而由小肠黏膜细胞合成的新生HDL仅仅含apoA,不含apoC apoE,进入血液后需要接受由其他血浆脂蛋白转移来的apoCapoE。在血液中,表面含有apoAⅠ的新生HDL可以激活磷脂酰胆碱胆固醇酰基转移酶(lecithincholesterol acyl transferaseLCAT)。该酶在肝脏合成后分泌进入血液中,在血液中催化胆固醇进行脂化反应生成胆固醇酯,然后移向双脂层核心。经过LCAT反复作用,进入HDL内核的胆固醇酯逐渐增多,使双脂层伸展分离而成为球状HDL,同时其外层的apoCapoE又转移到乳糜微粒(chylomicronCM)和极低密度脂蛋白,此后新生的HDL转变为成熟的HDL

HDL按密度大小可以分为HDL1HDL2HDL3HDL1仅仅在高胆固醇膳食诱导后才在血液中出现,所以又称为HDLc。正常人血浆中含有HDL2HDL3。新生的HDL先为密度高的HDL3,在LCAT反复作用下胆固醇酯不断增多,加上又接受了由CM VLDL脂解所释放的磷脂、apoAⅠ ,apoAⅡ 等,使其颗粒增大、密度变小,形成HDL2。故血浆HDL2含量与CMVLDL 的脂解密度相关,并直接与LPL活性有关;如 apoCⅡ缺乏,则LPL活性降低,CMVLDL的脂解作用减弱,并致使血液中HDL2含量降低。

HDL主要在肝脏降解,成熟的HDL可能与肝细胞膜的HDL受体结合后被肝细胞所摄取利用。HDL在血浆中的半衰期为3~5d

HDL既可以促使单体LPS形成LPS聚集体,也可以促使结合到mCD14分子的LPS从单核细胞中释放出来,减弱LPS的信号效应,也可促使LPS聚集体内化到溶酶体内,发生分解。可见,HDL是从多个方面发挥解毒作用的。在肝硬化中,肝脏实质细胞减少,同时出现门脉高压性肠病,肠道合成和吸收的功能减弱,所以HDL合成减少,影响HDL的浓度,使对肠源性内毒素转位的减毒作用下降,易出现内毒素血症。已经有用HDL 的衍生物来进行内毒素治疗的实验研究,初步结果显示 HDL具有一定疗效。

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