血液中存在多种LPS中和成分，如高密度脂蛋白（HDL）、磷脂转移蛋白（phospholipid transfer protein，PLTP）、分泌性白细胞蛋白酶抑制物、阳离子多肽、LPS中和抗体等。

LBP（lipopolysaccharide-binding protein，脂多糖结合蛋白）与血液中其他两种血浆脂质转移蛋白具有类似序列，与PLTP氨基酸的同源性为24%，与胆固醇酯转移蛋白（cholesteryl ester transfer protein，CETP）氨基酸的同源性为23%。LBP、PLTP，CETP三者可与HDL颗粒结合。CETP可加速胆固醇酯、三酰甘油和磷脂与脂蛋白之间的转移。PLTP也可介导HDL和LPS之间的转移作用。机体产生的内毒素抗体可以使内毒素解毒，其中的机制可能为内毒素与抗体结合，加速了内毒素内化到溶酶体的速度；或是通过内毒素抗体对LPS的调理作用增强吞噬细胞的吞噬能力；内毒素抗体的调理作用也可使LPS形成聚集体，阻止单体LPS的形成，减弱单体LPS 的信号转导，加速内毒素的清除。内毒素抗体的作用更有利于吞噬细胞（如中性粒细胞和巨噬细胞）对革兰阴性菌膜上LPS和血液中游离LPS的识别，加速吞噬和清除效应。

HDL是由肝脏和小肠黏膜细胞合成的，以肝脏合成为主。初合成后分泌入血液的HDL称为新生HDL，是由磷脂、载脂蛋白A（apolipoproteinA，apoA） ，apoC、apoE以及游离胆固醇所组成的盘状双脂层结构。而由小肠黏膜细胞合成的新生HDL仅仅含apoA，不含apoC ，apoE，进入血液后需要接受由其他血浆脂蛋白转移来的apoC，apoE。在血液中，表面含有apoAⅠ的新生HDL可以激活磷脂酰胆碱胆固醇酰基转移酶（lecithincholesterol acyl transferase，LCAT）。该酶在肝脏合成后分泌进入血液中，在血液中催化胆固醇进行脂化反应生成胆固醇酯，然后移向双脂层核心。经过LCAT反复作用，进入HDL内核的胆固醇酯逐渐增多，使双脂层伸展分离而成为球状HDL，同时其外层的apoC及apoE又转移到乳糜微粒（chylomicron，CM）和极低密度脂蛋白，此后新生的HDL转变为成熟的HDL。

HDL按密度大小可以分为HDL₁、HDL₂、HDL₃。HDL₁仅仅在高胆固醇膳食诱导后才在血液中出现，所以又称为HDLc。正常人血浆中含有HDL₂、HDL₃。新生的HDL先为密度高的HDL₃，在LCAT反复作用下胆固醇酯不断增多，加上又接受了由CM 及VLDL脂解所释放的磷脂、apoAⅠ ，apoAⅡ 等，使其颗粒增大、密度变小，形成HDL₂。故血浆HDL₂含量与CM、VLDL 的脂解密度相关，并直接与LPL活性有关；如 apoCⅡ缺乏，则LPL活性降低，CM、VLDL的脂解作用减弱，并致使血液中HDL₂含量降低。

HDL主要在肝脏降解，成熟的HDL可能与肝细胞膜的HDL受体结合后被肝细胞所摄取利用。HDL在血浆中的半衰期为3~5d。

HDL既可以促使单体LPS形成LPS聚集体，也可以促使结合到mCD14分子的LPS从单核细胞中释放出来，减弱LPS的信号效应，也可促使LPS聚集体内化到溶酶体内，发生分解。可见，HDL是从多个方面发挥解毒作用的。在肝硬化中，肝脏实质细胞减少，同时出现门脉高压性肠病，肠道合成和吸收的功能减弱，所以HDL合成减少，影响HDL的浓度，使对肠源性内毒素转位的减毒作用下降，易出现内毒素血症。已经有用HDL 的衍生物来进行内毒素治疗的实验研究，初步结果显示 HDL具有一定疗效。