细胞的生存和死亡是矛盾对立统一的两个方面。在生物体进化过程中，控制细胞生死的程序已经以基因的形式存储在细胞中，各种细胞在受到凋亡诱导因素的刺激后，经过有关凋亡信号转导系统的传递而激活有关的凋亡基因，促使细胞按照死亡程序一步一步地自动走向死亡。在细胞中也同样存在抑制凋亡的基因，可以拮抗凋亡基因的诱导或阻断某个凋亡信号途径，阻止细胞凋亡的发生。正常情况下这两类基因处于协调的对立统一状态，有利于细胞生死有序。目前，发现能促进细胞凋亡的相关基因有Fas，Bax、ICE、野生型p53等；抑制细胞凋亡的基因有E1B、IAP，bcl-2（B cell lymphoma gene 2）家族、Aven（罗马一个要塞名称Aventine的缩写）等；双向调控基因有c-myc，bcl-X。

bcl-2基因首先在B细胞淋巴瘤中发现，是第一个被确认具有抑制凋亡作用的基因，也说明肿瘤细胞存在凋亡缺陷。人的Bcl-2蛋白质由229个氨基酸组成，小鼠的为236个氨基酸。运用单克隆抗体定位等技术证实，Bcl-2蛋白主要分布在线粒体内膜、细胞膜内表面，内质网、核膜等处。几乎所有细胞均表达 Bcl-2蛋白，如造血细胞、上皮细胞、淋巴细胞、神经细胞以及多种肿瘤细胞。bcl-2基因家族组成细胞凋亡的关键性细胞内检查站。bcl-2基因的高表达能够阻抑多种凋亡诱导因素（如射线、化学药物等）所引起的细胞凋亡。例如，依赖神经生长因子的神经细胞，当撤除神经生长因子后，细胞会迅速出现凋亡：而如果将表达Bcl-2蛋白的基因质粒显微注入该神经细胞内，则可以防止其凋亡。临床研究发现，当淋巴细胞性白血病患者外周淋巴细胞有20%以上出现 Bcl-2蛋白阳性时，其预后差。因为Bcl-2蛋白的过高表达，可以导致肿瘤细胞对射线、抗癌药物的耐受性增强，不易出现肿瘤细胞凋亡。

Bcl-2蛋白抗细胞凋亡的作用机制为：①直接的抗氧化。②抑制线粒体释放促进凋亡蛋白，如细胞色素c、凋亡诱导因子（apoptosis--induced factor，AIF），以及最近发现的调亡蛋白酶第二线粒体衍生激活物（second mitochondria-derived activator of caspase，SMAC）/低等电点直接IAP结合蛋白（direct IAP binding protein with low pI，DIABLO），但对线粒体的渗透转运小空（permeability transition pore，PTP）并没有影响。③抑制促凋亡调节蛋白Bax的细胞毒性作用。④抑制凋亡蛋白酶的激活。⑤维持细胞内钙离子的稳态。