肠道是人体最大的细菌和内毒素贮存场所，正常情况下，肠道有阻止这些细菌及毒素进入人体循环的能力，因此肠道具有屏障功能（表22-1）。

正常肠道具有许多功能，包括复杂的消化过程，选择性吸收和分泌功能。肠蠕动的存在有利于肠道内细菌和毒素的排出，使细菌和毒素处于不停的运动过程中，阻止细菌和毒素长时间与黏膜接触，减少细菌和毒素穿透肠黏膜而产生转位。如果蠕动减弱或消失，如肠梗阻时，细菌滞留并大量繁殖，有机会穿透肠黏膜而发生转位。

健康肠细胞、细胞间紧密连接和黏膜分泌功能可阻止肠细菌和毒素的黏附侵入；胃酸对细菌有杀灭作用，使上消化道保持无菌，减少外界细菌进入小肠；胆盐有直接抗内毒素作用，并能和内毒素结合抑制G^-杆菌过度生长。

肠道的黏膜功能受免疫系统支持，肠黏膜和黏膜下有大量的淋巴细胞、巨噬细胞、中性粒细胞、嗜碱粒细胞和肥大细胞，当细菌或毒素进入肠道时，这些细胞受到刺激，将会分泌许多杀菌物质及其他因子共同阻止细菌或毒素进入体循环。

免疫系统阻止细菌的附着和转位的确切作用不太清楚，但常认为分泌型免疫球蛋白（IgA、IgM）在阻止细菌侵入中很重要，黏膜细胞分泌和释放的IgA有阻止细菌与肠黏膜黏附的功能，因为IgA能结合和凝集细菌及其产物（内毒素）。

sIgA大部分是经受体依赖机制由肠细胞分泌而进入黏膜的分泌液中。slgA也可由胆汁排入小肠。sIgA是一种分子复合体，由多个IgA及多个IgA受体的细胞外位点组成，sIgA可阻止细菌与肠细胞结合，避免肠细菌转位的发生。IgA的产生受几种细胞因子上调，包括IL-4、IL-5、IL-6、IL-10和TGF-β。IL-5及IL-6促使IgA阳性的炎性细胞分化成熟并产生IgA；而IL-4和TGF-β则促使前驱细胞产生同型IgA。IgA在阻止细菌转位中非常重要，但选择性IgA缺乏的个体也不常发生肠道感染，这可能与IgM代偿性分泌增多以补偿IgA的不足有关。