肠相关淋巴网状组织（gut-associated lympho-reticular tissue）包括三个部分：Peyer小体、固有层及上皮内淋巴细胞。Peyer小体是黏膜和黏膜下淋巴组织小体，存在于整个小肠，来自肠道的各种抗原在Peyer小体中被淋巴细胞致敏后，刺激B淋巴细胞分化成熟，然后移至炎症部位，参与免疫反应。肠黏膜中还存在着一种特别结构，具有独有的、可通透的上皮细胞，称M细胞，其使淋巴组织暴露于固有层，M细胞对Peyer小体的抗原有促进作用。

肠固有层有大量的浆细胞，大多数分泌IgA，其实肠内所含的抗体分泌细胞数量最多，超过所有组织的总和。固有层中还含有大量T细胞，大多为辅助性T细胞及诱导性T细胞。另外，固有层中还有10%左右为巨噬细胞。

肠上皮内淋巴细胞是体内最大的淋巴样组织之一，占肠上皮细胞的15%，多数上皮下淋巴细胞为T细胞，其中以CD3及CD8为主。可分泌大量细胞因子，包括IL-3、IL-5及IFN-γ。一般认为他们是保护宿主免受真菌，病毒、细菌及内毒素感染的效应细胞。

肠上皮细胞是肠黏膜屏障最关键的部分。肠细胞和具有特别结构的细胞间连接结构可防止肠道细菌和毒素、抗原穿过肠黏膜而不能进入体循环，上皮细胞顶端有一特殊连接结构，为紧密连接（tight junction），这个特殊结构的存在只允许肠道内营养物质、电解质及水的吸收，并阻止较大分子的物质包括毒素吸收。在正常情况下，肠上皮的通透性受许多因子调节，包括生长因子、细胞内cAMP水平，肠腔内渗透压、胰岛素、胰岛素样生长因子、蛋白激酶C激活剂等。许多资料表明，在病理过程中，肠上皮细胞通透性可明显增加。根据临床应用不同物质来测定肠通透性，如乳果糖、聚乙烯甘油400（PEG400）、甘露醇等，有人已提出三个不同通透性通道，即细胞旁通道、转细胞水通道及脂溶性转细胞机制。根据这个模型，较大分子水溶性物如乳果糖或⁵¹Cr-EDTA是经细胞间的充水小窗吸收的，而较小的物质包括单糖如L-鼠李糖和甘露醇是经胞质膜上的充水小窗通过上皮的，而PEG400主要是通过脂溶性机制而吸收的。

Bjarson等最近提出另一肠通透性模型，认为从腺窝到绒毛，细胞旁通透性不断减低，因此大分子如乳果糖和⁵¹Cr-EDTA 在正常情况下仅在腺窝或近腺窝处细胞之间吸收，而小分子物质如L-鼠夺糖和甘露醇正常时沿着整个腺窝绒毛轴吸收，由于小分子物质的吸收面积大于大分子物质，因此小分子与大分子清除率之比应该是高的；在病理情况下，大分子物质吸收增加，超过小分子物质的吸收，致使小分子与大分子清除率的比例减少或近似相等；大分子吸收增加反映绒毛细胞间的紧密连接通透性增加，但这种现象也可出现在绒毛缩短时。

有人发现不同种族动物的甘露醇与乳果糖清除率的比例相差很大，而体外实验表明，不同种类的小肠上皮对两种物质的通透性比值相仿，约0.8左右，因此不同种类两种物质的清除率不同，不能简单地用通透性不同来解释，一定有其他因素参与其中。绒毛微血管具有双向对流交换特征，使绒毛顶端持续处于高渗状态，由此吸引水的吸收并通过溶剂曳拉（solvent drag）作用，促进水溶性物质吸收。Bulsma等提出，由于细胞旁水通道直径的限制，溶剂曳拉作用只增加甘露醇的吸收，而不增加乳果糖的吸收，结果使乳果糖与甘露醇清除的比率降低。另外，甘露醇吸收还受Na⁺和葡萄糖的吸收增加的影响，使水吸收也增加，从而使水溶性小分子物质如甘露醇吸收也增加。