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细菌及内毒素转位机制原因之黏膜缺氧

细菌及内毒素转位机制原因之黏膜缺氧

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  • 发布时间:2023-07-31 15:10
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【概要描述】另外几个研究也发现,内毒素血症鼠胆囊氧供增加,骨骼肌氧分压正常,肠上皮等组织氧供增加,这可能是由内毒素血症时线粒体功能受损,氧利用障碍所致,也可能是由于酸中毒的存在影响了氧从血红蛋白游离释放的结果。

细菌及内毒素转位机制原因之黏膜缺氧

【概要描述】另外几个研究也发现,内毒素血症鼠胆囊氧供增加,骨骼肌氧分压正常,肠上皮等组织氧供增加,这可能是由内毒素血症时线粒体功能受损,氧利用障碍所致,也可能是由于酸中毒的存在影响了氧从血红蛋白游离释放的结果。

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细菌及内毒素转位机制原因之黏膜缺氧

关于肠黏膜屏障功能受损的机制目前仍不清楚。因肠道屏障功能非常复杂,不可能用单一的机制来解释其所有表现,这可能涉及多种原因,以下介绍黏膜缺氧导致细菌及内毒素转位机制的原因

肠绒毛的血液是由绒毛内中央营养小动脉供给,血液回流是由弓型小静脉完成。这种解剖学的特点导致绒毛顶端也相对缺氧(即使在正常情况下),这是因为多数的氧被绒毛其他细胞所利用,以至顶端的血流含氧量下降。另外,绒毛微血管的解剖特点符合对流交换条件,因此绒毛内动静脉可能存在着氧弥散分流的可能,进一步使绒毛顶端缺氧。

失血性及心源性休克是导致肠系膜缺血最常见的两个因素。心源性休克时,心每搏输出量减少,肾素-血管紧张素轴激活,使肠小动脉阻力明显增加。与此相反,关于败血症和内毒素血症时肠系膜血流灌注和氧供情况的了解不多。但在内毒素性休克早期,肝内血液灌注是增加的。另外几个研究结果认为,失血性休克及败血症时,肠系膜灌注相对不足,并被认为缩血管物质如花生四烯酸,特别是血栓烷A及白细胞三烯可能在动物模型中起着一定作用;尽管如此,有人发现转肠系膜氧摄取似乎足以维持其氧的需要。

胃肠道黏膜酸中毒是感染性休克及内毒素血症患者的特征,并被认为是人或动物模型缺氧的证据,但是,即使肠系膜上动脉血供正常也不能完全纠正猪内毒素诱导的黏膜酸中毒。因此提示除了缺血因素外,其他因素可能参与黏膜酸中毒的发生。有人直接测定内毒素血症猪的肠黏膜血流及氧含量,发现注射内毒素后,黏膜血流灌注没有改变,氧含量不仅没有下降,而且平均黏膜氧张力有所增加,这些结果令人意外。但与以往Hurtado等发现的结果一致,其表明尽管内脏氧供给是充足的,但败血症或内毒素血症时骨骼肌产生大量乳酸到达肠黏膜,使肠黏膜产生乳酸性酸中毒。

另外几个研究也发现,内毒素血症鼠胆囊氧供增加,骨骼肌氧分压正常,肠上皮等组织氧供增加,这可能是由内毒素血症时线粒体功能受损,氧利用障碍所致,也可能是由于酸中毒的存在影响了氧从血红蛋白游离释放的结果。

 

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