细菌及内毒素转位机制之氧自由基
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- 发布时间：2023-08-02 14:36
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【概要描述】氧自由基可使上皮及内皮细胞通透性增加，虽然具体机制仍不完全清楚，但ATP耗尽可能是上皮细胞功能损伤的最后共同途径。氧自由基产生可抑制葡萄糖分解过程中的关键酶——甘油醛-3-磷酸脱氢酶，自由基也可损伤线粒体，抑制ADP氧化磷酸化形成ATP的过程。另一机制可能是激活多ADP核糖聚合酶（PARP），PARP催化核蛋白多ADP核糖过程，消耗NAD，最后导致ATP耗尽，细胞内钙离子浓度升高，如损伤较重，则可使细胞死亡。
细菌及内毒素转位机制之氧自由基
【概要描述】氧自由基可使上皮及内皮细胞通透性增加，虽然具体机制仍不完全清楚，但ATP耗尽可能是上皮细胞功能损伤的最后共同途径。氧自由基产生可抑制葡萄糖分解过程中的关键酶——甘油醛-3-磷酸脱氢酶，自由基也可损伤线粒体，抑制ADP氧化磷酸化形成ATP的过程。另一机制可能是激活多ADP核糖聚合酶（PARP），PARP催化核蛋白多ADP核糖过程，消耗NAD，最后导致ATP耗尽，细胞内钙离子浓度升高，如损伤较重，则可使细胞死亡。
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反应性氧中间体（ROI）如 H2O2及羟自由基，是导致肠屏障功能不全的另一些因素。在缺血-再灌注实验中，肠缺血可致肠通透性增加，并有氧化反应的证据，缺血-再灌注时，至少可通过两种机制使氧自由基产生增加：①黄嘌呤氧化酶反应。②肠微血管中白细胞的NADPH氧化酶催化的反应。应用氧自由基清除剂或抑制黄嘌呤氧化酶，可减轻缺血-再灌注时的肠黏膜屏障功能损伤。
氧自由基可使上皮及内皮细胞通透性增加，虽然具体机制仍不完全清楚，但ATP耗尽可能是上皮细胞功能损伤的最后共同途径。氧自由基产生可抑制葡萄糖分解过程中的关键酶——甘油醛-3-磷酸脱氢酶，自由基也可损伤线粒体，抑制ADP氧化磷酸化形成ATP的过程。另一机制可能是激活多ADP核糖聚合酶（PARP），PARP催化核蛋白多ADP核糖过程，消耗NAD，最后导致ATP耗尽，细胞内钙离子浓度升高，如损伤较重，则可使细胞死亡。
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