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细菌及内毒素转位机制的原因之黏膜酸中毒

细菌及内毒素转位机制的原因之黏膜酸中毒

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  • 发布时间:2023-08-02 14:38
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【概要描述】其实,在内毒素血症或败血症时,即使没有缺氧缺血,也可发生酸中毒,这是因为内毒素可下调丙酮酸脱氢酶活性,使线粒体氧化过程受阻,同时无活性丙酮酸脱氢酶增多,可使无氧酵解途径增加。

细菌及内毒素转位机制的原因之黏膜酸中毒

【概要描述】其实,在内毒素血症或败血症时,即使没有缺氧缺血,也可发生酸中毒,这是因为内毒素可下调丙酮酸脱氢酶活性,使线粒体氧化过程受阻,同时无活性丙酮酸脱氢酶增多,可使无氧酵解途径增加。

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为维持能量水平缺氧时细胞无氧酵解增加。与有氧氧化相反在糖酵解过程中糖分解不完全一个葡萄糖分子仅能产生46ATP而在有氧氧化时1个分子葡萄糖能产生38ATP同时无氧酵解还产生许多H+离子2H+/1mol葡萄糖),最后导致ATP缺乏及组织酸中毒。其实在内毒素血症或败血症时即使没有缺氧缺血也可发生酸中毒,这是因为内毒素可下调丙酮酸脱氢酶活性使线粒体氧化过程受阻同时无活性丙酮酸脱氢酶增多可使无氧酵解途径增加。

细菌及内毒素转位机制的原因之黏膜酸中毒

酸中毒可使肠黏膜屏障功能下降肠通透性增加肠组织酸中毒发生往往伴有ATP下降。有人认为酸中毒可抑制磷酸果糖激酶使葡萄糖酵解过程所产生的ATP进一步减少。因此ATP减少也是酸中毒对肠黏膜屏障功能影响的最后环节。

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