细菌及内毒素转位机制的原因之黏膜酸中毒
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- 发布时间：2023-08-02 14:38
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【概要描述】其实，在内毒素血症或败血症时，即使没有缺氧缺血，也可发生酸中毒，这是因为内毒素可下调丙酮酸脱氢酶活性，使线粒体氧化过程受阻，同时无活性丙酮酸脱氢酶增多，可使无氧酵解途径增加。
细菌及内毒素转位机制的原因之黏膜酸中毒
【概要描述】其实，在内毒素血症或败血症时，即使没有缺氧缺血，也可发生酸中毒，这是因为内毒素可下调丙酮酸脱氢酶活性，使线粒体氧化过程受阻，同时无活性丙酮酸脱氢酶增多，可使无氧酵解途径增加。
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为维持能量水平，缺氧时细胞无氧酵解增加。与有氧氧化相反，在糖酵解过程中，糖分解不完全，一个葡萄糖分子仅能产生4～6个ATP，而在有氧氧化时1个分子葡萄糖能产生38个ATP，同时无氧酵解还产生许多H+离子（2H+/1mol葡萄糖），最后导致ATP缺乏及组织酸中毒。其实，在内毒素血症或败血症时，即使没有缺氧缺血，也可发生酸中毒，这是因为内毒素可下调丙酮酸脱氢酶活性，使线粒体氧化过程受阻，同时无活性丙酮酸脱氢酶增多，可使无氧酵解途径增加。
酸中毒可使肠黏膜屏障功能下降，肠通透性增加，肠组织酸中毒发生往往伴有ATP下降。有人认为，酸中毒可抑制磷酸果糖激酶，使葡萄糖酵解过程所产生的ATP进一步减少。因此，ATP减少也是酸中毒对肠黏膜屏障功能影响的最后环节。
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