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中毒性休克的临床表现(一)

中毒性休克的临床表现(一)

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  • 发布时间:2023-08-08 15:12
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【概要描述】中毒性休克都是在严重感染的基础上发生的,特别是败血症患者,因此一般先有感染或败血症的临床表现,然后出现休克。

中毒性休克的临床表现(一)

【概要描述】中毒性休克都是在严重感染的基础上发生的,特别是败血症患者,因此一般先有感染或败血症的临床表现,然后出现休克。

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中毒性休克都是在严重感染的基础上发生的特别是败血症患者因此一般先有感染或败血症的临床表现然后出现休克。

中毒性休克的临床表现(一)

一、一般表现

患者往往有严重的感染常呈急性病容呼吸急促.面色苍白或潮红、反应迟钝、烦躁不安、软弱乏力、食饮不振﹐可伴有恶心呕吐、口舌干燥、眼窝凹陷.尿量减少久病者尚有消瘦。可发现感染源常见部位为肺部、肠道、泌尿道、胆道或破损皮肤及外伤口细菌培养常为革兰阴性杆菌。

二、发热

发热是明显的临床表现之一,常伴有寒战或畏寒体温常达38℃以上甚至可达39℃以上热型多为稽留热或弛张热。一般说来体温高低及发热时间与感染程度呈正比但如老年、久病体衰或已发生休克者可以不发热或者低热此时可见血白细胞计数升高>10×109/L如未应用抗生素可在血或骨髓中培养到致病菌。血试验的检查敏感性高,值得临床推广使用。

三、皮肤改变

休克早期血压已开始下降此时微血管收缩微血管血液灌注量不足组织缺氧出现面色苍白四肢发凉、皮肤潮湿有时可出现花斑纹随着休克的发展由于组织缺氧酸性物质产生增多和堆积外周血管扩张血液大量进入微血管此时组织缺氧可暂时得到改善。患者面色转红四肢转温呼吸脉搏相对稳定尿量可以短暂增加如此时休克未及时得到控制将很快进入微血管麻痹期患者休克进一步恶化血压下降甚至测不出呼吸急促口唇及肢端发绀皮肤花斑更加明显神志不清皮肤可见散在出血点及出血斑此时可能已进入 DIC。皮肤花斑及出血点对革兰阴性杆菌败血症性休克的诊断具有参考意义。

四、脉搏及心奉

由于休克有效循环血量不足心率可代偿性增快。发病早期由于感染或败血症的存在脉搏可增快但大而有力。休克早期脉搏明显增快120/min左右此时血压可能在正常范围但脉压已明显缩小。随着休克进展患者血压下降脉搏更快可达140~150/min以上细速无力。如不能触到脉搏则提示休克严重。

五、血压

正常的血压对血流的组织灌注非常重要。休克早期在内毒素或其他因素作用下交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺过度释放外周血管收缩血管紧张度增高舒张压增高而收缩压可正常或稍低脉压差缩小。此时虽然血压正常但微血管收缩有关组织的血流灌注减少组织缺血缺氧代谢功能受损这是人体代偿机制的反应。机体受到内毒素或其他原因作用时由于有效血容量不足因此为了保证重要器官如脑、心等的血液供给,就通过神经及内分泌因素使肌肉、皮肤、内脏等的血管收缩使大量血液进入循环以维持正常的有效血容量。此期也为休克的代偿期如果积极去除病因及补充血容量休克可纠正。如进一步发展则缺血缺氧的器官的代谢产物堆积对儿茶酚胺敏感性下降肥大细胞和血小板释放的组胺和其他扩血管物质增多微血管由收缩转为扩张血容量增大大量血液淤积在毛细血管床内回心血量急剧减少心排血量下降血压也随之下降。由于血液大量淤积在毛细血管内而微静脉则仍处于收缩状态因此毛细血管内静力压增加加之组胺、5-羟色胺、补体的激活等因素使毛细血管通透性增加血中的液体大量渗出血液浓缩黏度增高血流缓慢有效血容量进一步下降血压不能测出。此时组织由缺血转为淤血缺氧可皙时得到缓解临床症状亦可出现暂时好转患者面色转红神志恢复、血压稍上升。如休克进一步发展则一般在数小时内很快出现发绀血压下降甚至测不到患者很快进入昏迷。

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