中毒性休克都是在严重感染的基础上发生的，特别是败血症患者，因此一般先有感染或败血症的临床表现，然后出现休克。

一、一般表现

患者往往有严重的感染，常呈急性病容，呼吸急促.面色苍白或潮红、反应迟钝、烦躁不安、软弱乏力、食饮不振﹐可伴有恶心呕吐、口舌干燥、眼窝凹陷.尿量减少，久病者尚有消瘦。可发现感染源，常见部位为肺部、肠道、泌尿道、胆道或破损皮肤及外伤口，细菌培养常为革兰阴性杆菌。

二、发热

发热是明显的临床表现之一，常伴有寒战或畏寒，体温常达38℃以上，甚至可达39℃以上，热型多为稽留热或弛张热。一般说来，体温高低及发热时间与感染程度呈正比，但如老年、久病体衰或已发生休克者，可以不发热或者低热，此时可见血白细胞计数升高，常>10×10⁹/L，如未应用抗生素可在血或骨髓中培养到致病菌。血鲎试验的检查敏感性高，值得临床推广使用。

三、皮肤改变

休克早期，血压已开始下降，此时微血管收缩，微血管血液灌注量不足，组织缺氧，出现面色苍白，四肢发凉、皮肤潮湿，有时可出现花斑纹，随着休克的发展，由于组织缺氧，酸性物质产生增多和堆积，外周血管扩张，血液大量进入微血管，此时组织缺氧可暂时得到改善。患者面色转红，四肢转温，呼吸脉搏相对稳定，尿量可以短暂增加，如此时休克未及时得到控制，将很快进入微血管麻痹期，患者休克进一步恶化，血压下降，甚至测不出，呼吸急促，口唇及肢端发绀，皮肤花斑更加明显，神志不清，皮肤可见散在出血点及出血斑，此时可能已进入 DIC。皮肤花斑及出血点对革兰阴性杆菌败血症性休克的诊断具有参考意义。

四、脉搏及心奉

由于休克，有效循环血量不足，心率可代偿性增快。发病早期，由于感染或败血症的存在，脉搏可增快，但大而有力。休克早期，脉搏明显增快，120次/min左右，此时血压可能在正常范围，但脉压已明显缩小。随着休克进展，患者血压下降，脉搏更快，可达140~150次/min以上，细速无力。如不能触到脉搏，则提示休克严重。

五、血压

正常的血压对血流的组织灌注非常重要。休克早期，在内毒素或其他因素作用下，交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺过度释放，外周血管收缩，血管紧张度增高，舒张压增高，而收缩压可正常或稍低，脉压差缩小。此时虽然血压正常，但微血管收缩，有关组织的血流灌注减少，组织缺血缺氧，代谢功能受损，这是人体代偿机制的反应。机体受到内毒素或其他原因作用时，由于有效血容量不足，因此为了保证重要器官如脑、心等的血液供给，就通过神经及内分泌因素使肌肉、皮肤、内脏等的血管收缩，使大量血液进入循环以维持正常的有效血容量。此期也为休克的代偿期，如果积极去除病因及补充血容量，休克可纠正。如进一步发展，则缺血、缺氧的器官的代谢产物堆积，对儿茶酚胺敏感性下降，肥大细胞和血小板释放的组胺和其他扩血管物质增多，微血管由收缩转为扩张，血容量增大，大量血液淤积在毛细血管床内，回心血量急剧减少，心排血量下降，血压也随之下降。由于血液大量淤积在毛细血管内，而微静脉则仍处于收缩状态，因此毛细血管内静力压增加，加之组胺、5-羟色胺、补体的激活等因素使毛细血管通透性增加，血中的液体大量渗出，血液浓缩，黏度增高，血流缓慢，有效血容量进一步下降，血压不能测出。此时，组织由缺血转为淤血，缺氧可皙时得到缓解，临床症状亦可出现暂时好转，患者面色转红，神志恢复、血压稍上升。如休克进一步发展，则一般在数小时内，很快出现发绀，血压下降甚至测不到，患者很快进入昏迷。