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中毒性休克的临床表现(二)

中毒性休克的临床表现(二)

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  • 发布时间:2023-08-08 15:13
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【概要描述】休克早期,由于毒素及神经内分泌因素的影响,患者脑血管可有轻微的痉挛,脑血流轻度减少,但脑组织的细胞代谢功能尚未有很大影响,只出现轻度疲乏无力、嗜睡,反应基本正常和稍迟钝.如血压继续下降,有效血容量不足,则可影响脑的血液供给,细胞代谢功能受到损害,则可出现兴奋,烦躁、失眠、反应过度,甚至挣扎、狂叫、幻觉、恐惧等。

中毒性休克的临床表现(二)

【概要描述】休克早期,由于毒素及神经内分泌因素的影响,患者脑血管可有轻微的痉挛,脑血流轻度减少,但脑组织的细胞代谢功能尚未有很大影响,只出现轻度疲乏无力、嗜睡,反应基本正常和稍迟钝.如血压继续下降,有效血容量不足,则可影响脑的血液供给,细胞代谢功能受到损害,则可出现兴奋,烦躁、失眠、反应过度,甚至挣扎、狂叫、幻觉、恐惧等。

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中毒性休克的临床表现(二)

  1. 神志变化

休克早期由于毒素及神经内分泌因素的影响患者脑血管可有轻微的痉挛脑血流轻度减少但脑组织的细胞代谢功能尚未有很大影响只出现轻度疲乏无力、嗜睡反应基本正常和稍迟钝.如血压继续下降有效血容量不足则可影响脑的血液供给细胞代谢功能受到损害则可出现兴奋烦躁、失眠、反应过度甚至挣扎、狂叫、幻觉、恐惧等。如休克进一步发展血压继续下降则大脑皮质中枢由兴奋转为抑制患者表现为表情淡漠但有的患者在血压测不到时仍可表现为神志清楚这是由患者的耐受情况决定的.如果患者年老且有基础的脑血管病变则在休克早期即可出现明显的神志改变。

  1. 尿量

尿量的观察对中毒性休克非常重要正常的尿量是有效血容量及肾脏正常灌注的重要反应。在休克抢救的过程中尿量的观察非常重要可作为病程判断也是休克各过程演变的一个重要依据。患者休克早期尿量仍可正常如血压低于9.3/6.7kPa70/50mmHg),则肾脏血液灌注量明显降低尿量下降如血压低于6.7/4.0kPa50/30mmHg肾脏则几乎无血液灌注尿量也严重减少甚至尿闭。尿常规的检查也相当重要休克早中期尿镜检常无特别发现如尿常规中发现大量蛋白红细胞或管型则提示肾实质受到损害可能为急性肾功能不全。尿量的测定对休克的治疗也极为重要因为在休克过程中往往伴随有效血容量不足积极补液对休克的治疗相当重要。如在补液中尿量正常提示血容量已足够;如血压正常但尿量仍少则提示血容量不足仍需继续补液。

  1. 呼吸

休克早期由于缺氧及应激﹐刺激了延髓呼吸中枢使患者兴奋性增高呼吸加深加快.如休克发展﹐缺氧进一步加剧呼吸中枢由兴奋转入抑制呼吸则转为深慢甚至中断、不规则或暂停。缺氧过度则可发生脑水肿导致中柩性呼吸衰竭。中毒性休克也可伴发ARDS并造成呼吸窘迫此时患者呼吸困难两肺水泡音需用皮质激素及呼吸机抢救。

  1. 消化道出血

消化道出血特别是上消化道出血是中毒性休克严重并发症之一一般发生在休克的中晚期。出血的发生原因主要是由于胃肠黏膜微循环障碍.黏膜缺血缺氧大量自由基产生的缘故。黏膜充血水肿上皮细胞变性坏死脱落形成溃疡如损伤侵犯到小血管则造成出血。出血一般为弥漫性。休克时由于交感神经及内分泌影响胃酸分泌增多也是造成消化道出血的原因之。休克后期由于DIC形成及继发性纤维蛋白溶解导致大量血小板破坏﹑凝血因子消耗患者血液处于低凝状态致使出血加剧消化道出血对已处于休克的患者来说是雪上加霜。出血严重时可使休克恶化需积极处理。出血一般表现为黑粪或呕血,下胃管可引流出大量咖啡样物若休克患者血压已处于稳定时突然出现血压下降或波动需判定有否消化道出血的存在应仔细检查。

  1. 肝功能损伤

中毒性休克时肝细胞功能受损并不少见患者主要表现为胆红素升高、转氨酶异常,严重者可并发急性肝功能不全。由于内毒素的存在单核-巨噬细胞可被激活并释放大量细胞因子其中特别是TNF对肝细胞膜的影响较大。休克时微血管的收缩、肝细胞缺血缺氧、大量自由基产生以及DIC的发生使肝内有微血栓的形成。以上综合因素使肝细胞功能受损ALTAST升高。内毒素可影响肝细胞膜上的Na+K+-ATP酶及影响肝细胞膜的流动性影响肝细胞内的细胞器功能可导致结合胆红素向细胞外排泌功能障碍导致肝内胆汁淤积使血清内胆红素升高并造成黄疸。如肝缺血严重可发生急性肝功能不全此时除转氨酶升高及高胆红素血症外尚有低蛋白血症凝血酶原时间延长最明显的是出现急性肝性脑病。

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