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微血管舒缩功能的异常之微血管痉挛期简述

微血管舒缩功能的异常之微血管痉挛期简述

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  • 发布时间:2023-08-08 15:18
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【概要描述】内毒素尚可通过下列途径使微血管收缩:①内毒素有拟交感作用,使机体释放儿茶酚胺,并使微血管收缩.此种作用可以是内毒素直接刺激交感神经使儿茶酚胺释放增多,也可是间接刺激肾上腺髓质释放肾上腺素和去甲肾上腺素所致,如切断C7处脊髓,则后一反应消失。②内毒素进入血中后可作用于白细胞、血小板,使其释放组胺、5-羟色胺及激肽等体液因子,使肺小静脉收缩,回心血流量减少,有效循环血量下降,血压下降,并可反射性地刺激机体产生儿茶酚胺。

微血管舒缩功能的异常之微血管痉挛期简述

【概要描述】内毒素尚可通过下列途径使微血管收缩:①内毒素有拟交感作用,使机体释放儿茶酚胺,并使微血管收缩.此种作用可以是内毒素直接刺激交感神经使儿茶酚胺释放增多,也可是间接刺激肾上腺髓质释放肾上腺素和去甲肾上腺素所致,如切断C7处脊髓,则后一反应消失。②内毒素进入血中后可作用于白细胞、血小板,使其释放组胺、5-羟色胺及激肽等体液因子,使肺小静脉收缩,回心血流量减少,有效循环血量下降,血压下降,并可反射性地刺激机体产生儿茶酚胺。

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微循环障碍是导致中毒性休克最基本的原理。由于微循环障碍,组织的血流灌注不足,引起组织缺氧代谢障碍,从而出现一系列病理生理改变,最后导致器官或组织的病理性损害和功能障碍。研究认为,内毒素是革兰阴性杆菌中毒性休克的主要原因。

从微循环障碍的观点来看,一个典型的休克在其发生发展过程中微血管变化可经历微血管痉挛期、微血管扩张期和微血管麻醉期三个阶段但有时三期界限不十分明显而且各器官微血管的改变尚不同步。各种休克发病过程中尚伴有体内许多缩血管及扩血管物质的变化早期常以缩血管物质增加为主后期以扩血管物质增加为主这些物质的变化是微循环功能异常的因素之一。下文介绍微血管痉挛期的有关内容。

微血管舒缩功能的异常之微血管痉挛期简述

微血管痉挛期23-1的主要变化是在内毒素的作用下微血管发生痉挛性收缩,使微循环单位血液灌注量减少组织缺血缺氧。研究认为各种休克中都有大量儿茶酚胺释放休克初期有自交感神经节后纤维释放的去甲肾上腺素以及肾上腺髓质释放的肾上腺素与去甲肾上腺素。在实验性内毒素性休克中血浆儿茶酚胺水平为正常的200~500倍左右此外肾素-血管紧张素-醛固酮RAA系统也被激活此时体内的血管紧张素直接或间接引起微血管痉挛。休克时或在内毒素作用下机体交感神经兴奋及儿茶酚胺的作用使肾脏入球动脉发生强烈收缩入球动脉压下降肾血流量减少肾小球滤过压降低,滤过减少使肾小球旁细胞释放大量的肾素而肾素是一种水解酶可水解血管紧张素原,使其转变为血管紧张素AT-  ),AT-Ⅰ在转化酶的作用下转变为血管紧张素AT- Ⅱ), AT-Ⅱ又具有强力的缩血管作用。内毒素对心血管运动中枢有直接作用可反射性引起微血管收缩。休克早期内皮细胞产生的PGI2减少以及血小板黏附﹑聚集产生TXA2增多等也参与微血管的收缩。

微血管舒缩功能的异常之微血管痉挛期简述

除此之外内毒素尚可通过下列途径使微血管收缩内毒素有拟交感作用使机体释放儿茶酚胺并使微血管收缩.此种作用可以是内毒素直接刺激交感神经使儿茶酚胺释放增多也可是间接刺激肾上腺髓质释放肾上腺素和去甲肾上腺素所致如切断C7处脊髓则后一反应消失。内毒素进入血中后可作用于白细胞、血小板使其释放组胺、5-羟色胺及激肽等体液因子使肺小静脉收缩回心血流量减少有效循环血量下降血压下降并可反射性地刺激机体产生儿茶酚胺。内毒素可与补体结合产生各种血管活性多肽并通过补体的激活破坏白细胞使白细胞中的溶酶体释出心血管毒性因子等使微血管发生收缩。内毒素可提高微血管对儿茶酚胺的敏感性。

血管收缩物质作用于血管时必须先与相应的受体结合如去甲肾上腺素与α1受体结合垂体后叶激素与V1α受体结合AT-AT受体结合内皮素-1与内皮素AETA受体结合。这些受体均属于鸟苷三磷酸GTP结合蛋白相关的受体超家族。当血管收缩药物与受体结合后磷酸酯酶CG蛋白所激活并水解45-二磷酸脂肌醇生产肌醇三磷酸和二酰甘油再通过肌质网上的肌醇三磷酸受体促使肌质网内钙离子释放。而二酰甘油则激活蛋白激酶C直接作用于L型钙离子通道和通过另一个G蛋白而作用于L型钙离子通道引起钙离子内流。钙离子与钙调素结合后激活肌球蛋白轻链激酶使肌球蛋白头部磷酸化并与肌球蛋白相互作用产生使平滑肌收缩的作用。

有人认为内毒素引起的血管收缩反应以微静脉和小静脉最为敏感。休克早期尽管儿茶酚胺分泌增加并能引起许多器官的微血管收缩但儿茶酚胺既刺激α受体又可刺激β受体后者兴奋可引起大量动静脉短路开放因而造成微循环中的非营养性血管通道开放使微循环中营养性血流减少。肺内如果有大量动静脉短路开通则通气与血流比例失调使未经充分氧化的血液回到心脏然后再输给全身各组织进一步造成全身组织的缺氧。因此阻滞β受体、关闭动静脉分流是目前治疗休克的手段之一并已收到了良好的效果。儿茶酚胺浓度增加后对各脏器血流的影响还取决于受体分布情况内脏与皮肤血管富含α受体故在休克早期往往先收缩这样可动员一部分血流回以维持血压的稳定重要脏器如脑、心α受体分布较少而冠状动脉以β受体为主故休克时血管收缩较少以维持心脑生命活动的需要。

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