微血管舒缩功能的异常之微血管痉挛期简述
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- 发布时间:2023-08-08 15:18
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【概要描述】内毒素尚可通过下列途径使微血管收缩:①内毒素有拟交感作用,使机体释放儿茶酚胺,并使微血管收缩.此种作用可以是内毒素直接刺激交感神经使儿茶酚胺释放增多,也可是间接刺激肾上腺髓质释放肾上腺素和去甲肾上腺素所致,如切断C7处脊髓,则后一反应消失。②内毒素进入血中后可作用于白细胞、血小板,使其释放组胺、5-羟色胺及激肽等体液因子,使肺小静脉收缩,回心血流量减少,有效循环血量下降,血压下降,并可反射性地刺激机体产生儿茶酚胺。
微血管舒缩功能的异常之微血管痉挛期简述
【概要描述】内毒素尚可通过下列途径使微血管收缩:①内毒素有拟交感作用,使机体释放儿茶酚胺,并使微血管收缩.此种作用可以是内毒素直接刺激交感神经使儿茶酚胺释放增多,也可是间接刺激肾上腺髓质释放肾上腺素和去甲肾上腺素所致,如切断C7处脊髓,则后一反应消失。②内毒素进入血中后可作用于白细胞、血小板,使其释放组胺、5-羟色胺及激肽等体液因子,使肺小静脉收缩,回心血流量减少,有效循环血量下降,血压下降,并可反射性地刺激机体产生儿茶酚胺。
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微循环障碍是导致中毒性休克最基本的原理。由于微循环障碍,组织的血流灌注不足,引起组织缺氧代谢障碍,从而出现一系列病理生理改变,最后导致器官或组织的病理性损害和功能障碍。研究认为,内毒素是革兰阴性杆菌中毒性休克的主要原因。
从微循环障碍的观点来看,一个典型的休克在其发生发展过程中,微血管变化可经历微血管痉挛期、微血管扩张期和微血管麻醉期三个阶段,但有时三期界限不十分明显,而且各器官微血管的改变尚不同步。各种休克发病过程中尚伴有体内许多缩血管及扩血管物质的变化,早期常以缩血管物质增加为主,后期以扩血管物质增加为主,这些物质的变化是微循环功能异常的因素之一。下文介绍微血管痉挛期的有关内容。
微血管痉挛期(图23-1)的主要变化是:在内毒素的作用下,微血管发生痉挛性收缩,使微循环单位血液灌注量减少,组织缺血缺氧。研究认为,各种休克中都有大量儿茶酚胺释放,休克初期有自交感神经节后纤维释放的去甲肾上腺素,以及肾上腺髓质释放的肾上腺素与去甲肾上腺素。在实验性内毒素性休克中,血浆儿茶酚胺水平为正常的200~500倍左右,此外肾素-血管紧张素-醛固酮(RAA)系统也被激活,此时体内的血管紧张素Ⅰ直接或间接引起微血管痉挛。休克时或在内毒素作用下,机体交感神经兴奋及儿茶酚胺的作用,使肾脏入球动脉发生强烈收缩,入球动脉压下降,肾血流量减少,肾小球滤过压降低,滤过减少,使肾小球旁细胞释放大量的肾素,而肾素是一种水解酶,可水解血管紧张素原,使其转变为血管紧张素Ⅰ(AT- Ⅰ ),AT-Ⅰ在转化酶的作用下转变为血管紧张素Ⅱ(AT- Ⅱ),而 AT-Ⅱ又具有强力的缩血管作用。内毒素对心血管运动中枢有直接作用,可反射性引起微血管收缩。休克早期,内皮细胞产生的PGI2减少以及血小板黏附﹑聚集产生TXA2增多等,也参与微血管的收缩。
除此之外,内毒素尚可通过下列途径使微血管收缩:①内毒素有拟交感作用,使机体释放儿茶酚胺,并使微血管收缩.此种作用可以是内毒素直接刺激交感神经使儿茶酚胺释放增多,也可是间接刺激肾上腺髓质释放肾上腺素和去甲肾上腺素所致,如切断C7处脊髓,则后一反应消失。②内毒素进入血中后可作用于白细胞、血小板,使其释放组胺、5-羟色胺及激肽等体液因子,使肺小静脉收缩,回心血流量减少,有效循环血量下降,血压下降,并可反射性地刺激机体产生儿茶酚胺。③内毒素可与补体结合产生各种血管活性多肽,并通过补体的激活破坏白细胞,使白细胞中的溶酶体释出心血管毒性因子等,使微血管发生收缩。④内毒素可提高微血管对儿茶酚胺的敏感性。
血管收缩物质作用于血管时,必须先与相应的受体结合,如去甲肾上腺素与α1受体结合,垂体后叶激素与V1α,受体结合,AT-Ⅱ与AT受体结合,内皮素-1与内皮素A(ETA)受体结合。这些受体均属于鸟苷三磷酸(GTP)结合蛋白相关的受体超家族。当血管收缩药物与受体结合后,磷酸酯酶C被G蛋白所激活,并水解4,5-二磷酸脂肌醇,生产肌醇三磷酸和二酰甘油,再通过肌质网上的肌醇三磷酸受体促使肌质网内钙离子释放。而二酰甘油则激活蛋白激酶C,直接作用于L型钙离子通道和通过另一个G蛋白而作用于L型钙离子通道,引起钙离子内流。钙离子与钙调素结合后,激活肌球蛋白轻链激酶,使肌球蛋白头部磷酸化,并与肌球蛋白相互作用,产生使平滑肌收缩的作用。
有人认为,内毒素引起的血管收缩反应以微静脉和小静脉最为敏感。休克早期,尽管儿茶酚胺分泌增加,并能引起许多器官的微血管收缩,但儿茶酚胺既刺激α受体,又可刺激β受体,后者兴奋可引起大量动静脉短路开放,因而造成微循环中的非营养性血管通道开放,使微循环中营养性血流减少。肺内如果有大量动静脉短路开通,则通气与血流比例失调,使未经充分氧化的血液回到心脏,然后再输给全身各组织,进一步造成全身组织的缺氧。因此,阻滞β受体、关闭动静脉分流是目前治疗休克的手段之一,并已收到了良好的效果。儿茶酚胺浓度增加后对各脏器血流的影响还取决于受体分布情况,内脏与皮肤血管富含α受体,故在休克早期往往先收缩,这样可动员一部分血流回以维持血压的稳定;重要脏器如脑、心α受体分布较少,而冠状动脉以β受体为主,故休克时血管收缩较少,以维持心脑生命活动的需要。
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