在某些休克中，并无血管痉挛的发生，从休克一开始即有微血管的扩张（图23-2），常见的有过敏性休克。这是因为机体对过敏源产生IgE抗体，并使体内嗜碱粒细胞致敏，当机体第二次接触过敏源后，在没有补体参与下可激活嗜碱粒细胞及肥大细胞释放大量组胺及缓激肽等血管扩张物质，使血管扩张，使有效循环血量不足，进而导致休克。

在少数感染性休克早期也可以没有血管痉挛期，这可能是由于血管收缩期较短之故。大多数休克早期都有一个血管痉挛期，但如果休克未能得到及时纠正，微血管可发生舒张，其因素是多方面的，可能与下列因素有关：

①由于组织缺血缺氧，酸性代谢产物积聚，酸中毒产生直接刺激，使微血管扩张。实验表明，毛细血管动脉侧的微血管平滑肌和毛细血管前括约肌对缺氧和酸性代谢产物的耐受性较差。②在儿茶酚胺作用下，继α受体兴奋后使β受体过度兴奋。③内毒素激活组胺酸脱羧酶加快组胺的形成，肥大细胞脱颗粒，组胺释放增加，所以内毒素休克时组胺释放可达正常时的20倍。④体外实验证明，内毒素对血管平滑肌细胞膜的直接作用导致膜正常运转钙离子能力降低。细胞器贮存Ca²⁺减少，影响了血管平滑肌的兴奋收缩偶联过程，引起血管张力减低。有实验证明，在内毒素休克晚期，血管平滑肌摄取Ca²⁺能力降低常与需能的ATP酶活性降低有关.胞质中Ca²⁺贮存减少，可使血管平滑肌张力下降，并对缩血管物质的反应性降低或不起反应。⑤内毒素休克时，微静脉常扩张，而微动脉常有不同程度的痉挛。但有不同意见认为，休克时微血管扩张是因为动脉侧微血管舒张，静脉侧微血管收缩，因此大量血流进入毛细血管内，不能有效回流，故导致微血管扩张。对微静脉扩张者，可能是因为此时血流不经毛细血管迂回通路而走旁路流入微静脉，所以微静脉血流量增加，微静脉扩张。因微静脉扩张后血流缓慢淤滞，易引起白细胞及其他有形成分黏附，导致通道狭窄，影响回流，因此大量血液淤积于毛细血管内造成微循环扩张。

休克中期微循环的病理生理变化