内毒素影响微血管舒缩功能之微血管衰竭期
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- 发布时间：2023-08-10 13:53
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【概要描述】微循环障碍是导致中毒性休克最基本的原理。由于微循环障碍，组织的血流灌注不足，引起组织缺氧代谢障碍，从而出现一系列病理生理改变,最后导致器官或组织的病理性损害和功能障碍。研究认为，内毒素是革兰阴性杆菌中毒性休克的主要原因。
内毒素影响微血管舒缩功能之微血管衰竭期
【概要描述】微循环障碍是导致中毒性休克最基本的原理。由于微循环障碍，组织的血流灌注不足，引起组织缺氧代谢障碍，从而出现一系列病理生理改变,最后导致器官或组织的病理性损害和功能障碍。研究认为，内毒素是革兰阴性杆菌中毒性休克的主要原因。
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如休克进一步发展，由于内毒素持续作用，组织严重缺氧，加之酸中毒及儿茶酚胺的耗尽，使微血管的平滑肌完全失去了反应性，而处于麻醉状态，进一步造成微血管舒缩功能衰竭（图23-3），使大量血液淤积，甚至血液停滞不流。另外，微血管反应性低下的原因可能还与下列因素有关：
①血管平滑肌超极化。②肾上腺素受体失敏。③NO合成增多。休克时，微血管的低反应性以微动脉表现最明显，在微动脉中以α肾上腺素受体占优势，α2肾上腺素受体激动后引起血管平滑肌细胞内Ca2+增加。平滑肌细胞膜电位对微动脉α2肾上腺素受体缩血管功能起着重要的作用。膜去极化时，Ca2+回流增加，膜超极化时，Ca2+回流减少。另外，细胞膜钾通道也影响平滑肌细胞膜电位，当钾通道开放时，膜电位就超极化，并影响Ca2+内流。缺氧、缺血及代谢产物如ADP、AMP、H+、腺苷等均可激活钾通道，从而影响细胞膜电位，最后致Ca2+内流减少，并导致血管扩张与低反应性。
在微血管衰竭期常伴有DIC的形成，这主要是由于内毒素的作用及缺氧、酸中毒的存在，使血管内皮细胞变性坏死脱落，黏膜下胶原暴露，进而激活了内源性凝血途径。
难治性休克发生示意图
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