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内毒素影响微血管舒缩功能之微血管衰竭期

内毒素影响微血管舒缩功能之微血管衰竭期

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  • 来源:
  • 发布时间:2023-08-10 13:53
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【概要描述】微循环障碍是导致中毒性休克最基本的原理。由于微循环障碍,组织的血流灌注不足,引起组织缺氧代谢障碍,从而出现一系列病理生理改变,最后导致器官或组织的病理性损害和功能障碍。研究认为,内毒素是革兰阴性杆菌中毒性休克的主要原因。

内毒素影响微血管舒缩功能之微血管衰竭期

【概要描述】微循环障碍是导致中毒性休克最基本的原理。由于微循环障碍,组织的血流灌注不足,引起组织缺氧代谢障碍,从而出现一系列病理生理改变,最后导致器官或组织的病理性损害和功能障碍。研究认为,内毒素是革兰阴性杆菌中毒性休克的主要原因。

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内毒素影响微血管舒缩功能之微血管衰竭期

如休克进一步发展,由于内毒素持续作用,组织严重缺氧,加之酸中毒及儿茶酚胺的耗尽,使微血管的平滑肌完全失去了反应性,而处于麻醉状态,进一步造成微血管舒缩功能衰竭(图23-3),使大量血液淤积,甚至血液停滞不流。另外,微血管反应性低下的原因可能还与下列因素有关:

①血管平滑肌超极化。②肾上腺素受体失敏。③NO合成增多。休克时,微血管的低反应性以微动脉表现最明显,在微动脉中以α肾上腺素受体占优势,α2肾上腺素受体激动后引起血管平滑肌细胞内Ca2+增加。平滑肌细胞膜电位对微动脉α2肾上腺素受体缩血管功能起着重要的作用。膜去极化时,Ca2+回流增加,膜超极化时,Ca2+回流减少。另外,细胞膜钾通道也影响平滑肌细胞膜电位,当钾通道开放时,膜电位就超极化,并影响Ca2+内流。缺氧、缺血及代谢产物如ADPAMPH+、腺苷等均可激活钾通道,从而影响细胞膜电位,最后致Ca2+内流减少,并导致血管扩张与低反应性。

在微血管衰竭期常伴有DIC的形成,这主要是由于内毒素的作用及缺氧、酸中毒的存在,使血管内皮细胞变性坏死脱落,黏膜下胶原暴露,进而激活了内源性凝血途径。

难治性休克发生示意图

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