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内毒素休克中期之血池和血淤泥的形成

内毒素休克中期之血池和血淤泥的形成

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  • 发布时间:2023-08-11 11:49
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【概要描述】血池形成:休克时,某些微循环收缩,而某些微循环则扩张,这主要是由于神经-体液等因素调节的结果,目的是保护重要器官的血供。扩张的微血管中常有血液的蓄积,从而形成血池(blood pool)。众多的血池能蓄积大量的血液,这就使机体有效循环血量减少。休克中晚期,由于酸性代谢物、补体的激活及组胺与5-羟色胺等的作用,使大量毛细血管开放,进而形成更大的血池,严重影响有效循环血量,使休克进一步加深,加重。

内毒素休克中期之血池和血淤泥的形成

【概要描述】血池形成:休克时,某些微循环收缩,而某些微循环则扩张,这主要是由于神经-体液等因素调节的结果,目的是保护重要器官的血供。扩张的微血管中常有血液的蓄积,从而形成血池(blood pool)。众多的血池能蓄积大量的血液,这就使机体有效循环血量减少。休克中晚期,由于酸性代谢物、补体的激活及组胺与5-羟色胺等的作用,使大量毛细血管开放,进而形成更大的血池,严重影响有效循环血量,使休克进一步加深,加重。

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内毒素休克中期之血池和血淤泥的形成

1)血池形成:休克时,某些微循环收缩,而某些微循环则扩张,这主要是由于神经-体液等因素调节的结果,目的是保护重要器官的血供。扩张的微血管中常有血液的蓄积,从而形成血池(blood pool)。众多的血池能蓄积大量的血液,这就使机体有效循环血量减少。休克中晚期,由于酸性代谢物、补体的激活及组胺与5-羟色胺等的作用,使大量毛细血管开放,进而形成更大的血池,严重影响有效循环血量,使休克进一步加深,加重。

2)血淤泥形成(blood sludge):根据物理流体力学原理,由于血流缓慢,导致血液悬浮稳定性下降,各有形成分分离,形成三层,即成分较重的红细胞下沉到血管的下部,成分较轻的白细胞和血小板在中层,血浆在上层。各层流速不同,血浆流速最快,红细胞层流速最慢,白细胞和血小板的流速在两者之间。结果造成血池的局部血流更加缓慢、淤滞,并有旋涡形成,使下沉的红细胞更加下沉,集积在微血管壁上,最后导致红细胞凝集。这种现象为不可逆的,也是DIC形成的前奏。

 

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