内毒素与细胞代谢之休克细胞
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- 发布时间：2023-08-14 15:29
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【概要描述】中毒性休克时，常伴有微循环的障碍，但这并不能完全用微循环障碍来解释休克的所有方面：①休克时，在血压下降之前已出现细胞膜电位的改变。②微循环的改善不总是伴有细胞代谢障碍的好转。③补充ATP及其他促细胞代谢的药物有一定抗休克作用。④因休克而死亡的患者不总是微循环障碍最明显者。因此，休克时细胞代谢的障碍机制可能起着重要作用。
内毒素与细胞代谢之休克细胞
【概要描述】中毒性休克时，常伴有微循环的障碍，但这并不能完全用微循环障碍来解释休克的所有方面：①休克时，在血压下降之前已出现细胞膜电位的改变。②微循环的改善不总是伴有细胞代谢障碍的好转。③补充ATP及其他促细胞代谢的药物有一定抗休克作用。④因休克而死亡的患者不总是微循环障碍最明显者。因此，休克时细胞代谢的障碍机制可能起着重要作用。
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中毒性休克时，常伴有微循环的障碍，但这并不能完全用微循环障碍来解释休克的所有方面：①休克时，在血压下降之前已出现细胞膜电位的改变。②微循环的改善不总是伴有细胞代谢障碍的好转。③补充ATP及其他促细胞代谢的药物有一定抗休克作用。④因休克而死亡的患者不总是微循环障碍最明显者。因此，休克时细胞代谢的障碍机制可能起着重要作用。
细胞是代谢过程中最基本的功能单位，若想研究人体的代谢功能，必须要了解细胞的功能。实验证明，单纯缺氧或突然发生局部缺血而未引起休克时，细胞的变化与休克时的细胞变化有所不同。因此，为了强调细胞代谢障碍的重要性，就出现了休克细胞的概念。
一般把休克细胞的超微结构分为三个阶段：第一期，细胞内糖原颗粒减少，线粒体中基质消失，胞质染色质聚集；第二期，内质网扩张，线粒体致密，溶酶体肿大出现巨溶酶体，细胞表面突起呈疱疹，核染色质聚集成块；第三期，细胞器膜结构破裂，线粒体肿胀破裂，溶酶体破裂，核染色质开始溶解。
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