细胞要维持正常的功能和代谢，必须要有完整的细胞膜。内毒素对细胞膜有重要的影响，具体可表现为下列几方面。

1.内毒素直接或间接损伤膜蛋白，或抑制ATP酶。实验证明，内毒素休克时，细胞膜结构受损，主要表现为膜的流动性降低，膜上有重要功能的蛋白活性下降，特别是Na⁺，K⁺-ATP酶。ATP酶功能受损除内毒素直接作用外，还受许多间接因素的影响，如内毒素可抑制有氧氧化关键酶，促进无氧酵解酶，使ATP产生减少；内毒素可影响膜的流动性，使ATP酶活性受影响；内毒素血症时所产生的酸中毒也可影响酶的活性。造成酸中毒的原因可有：①细胞缺血﹑缺氧，酵解途径亢进，乳酸堆积，造成乳酸酸中毒。②休克时组织灌注低下，CO₂不能及时排出，H₂CO₃升高。③ATP分解产生H⁺增多(MgATP^2-→Mg ADP^-+Pi^2-+H⁺)。④Ca²⁺进入线粒体与磷酸结合时可产生H⁺。⑤氨基酸代谢及脂肪酸代谢障碍，产生过多的酸性物质。

2.内毒素对膜通透性的影响：内毒素休克时，膜对Ca²⁺的通透性增高，以此使胞质Ca²⁺水平升高，由于过度激活了膜上的磷脂酶A₂，使膜磷脂分解，又进一步造成膜通透性升高。此种变化在线粒体膜上也可产生，Ca²⁺大量进入线粒体，使线粒体功能障碍，以致细胞死亡。线粒体膜对Ca²⁺通透性的增加是膜磷脂降解使膜通透性改变的结果。在休克早期，线粒体膜的通透性改变不明显﹔在休克中晚期，这种改变渐趋明显。

内毒素休克过程中，还可发现膜对Na²⁺和K⁺通透性的改变，表现为细胞内Na⁺积聚，细胞外液K⁺含量增多，细胞静止电位降低，去极化和复极化时间延长。

3.自由基对细胞膜的损伤作用：内毒素血症时氧自由基产生过多，对生物膜上的脂类产生明显的作用。由于生物膜是由脂类组成，并且含不饱和脂肪酸多，故极易受到自由基的作用而转变为氧化脂质。膜脂质的过氧化反应可导致膜的流动性发生改变，膜流动性下降使细胞的变形能力下降，脆性增加，膜受体、离子通道功能均受影响。膜的通透性增高，可造成细胞内外离子分布异常，此外，线粒体膜，溶酶体膜等都可发生同样的改变。在脂质过氧化的同时，还可引起新的自由基的产生，所产生的丙二醛可以和多种物质发生交联而引起广泛损害。