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内毒素对细胞代谢及功能的影响之细胞膜障碍

内毒素对细胞代谢及功能的影响之细胞膜障碍

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  • 发布时间:2023-08-16 16:38
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【概要描述】内毒素休克过程中,还可发现膜对Na2+和K+通透性的改变,表现为细胞内Na+积聚,细胞外液K+含量增多,细胞静止电位降低,去极化和复极化时间延长。

内毒素对细胞代谢及功能的影响之细胞膜障碍

【概要描述】内毒素休克过程中,还可发现膜对Na2+和K+通透性的改变,表现为细胞内Na+积聚,细胞外液K+含量增多,细胞静止电位降低,去极化和复极化时间延长。

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细胞要维持正常的功能和代谢,必须要有完整的细胞膜。内毒素对细胞膜有重要的影响,具体可表现为下列几方面。

内毒素对细胞代谢及功能的影响之细胞膜障碍

1.内毒素直接或间接损伤膜蛋白,或抑制ATP酶。实验证明,内毒素休克时,细胞膜结构受损,主要表现为膜的流动性降低,膜上有重要功能的蛋白活性下降,特别是Na+K+-ATP酶。ATP酶功能受损除内毒素直接作用外,还受许多间接因素的影响,如内毒素可抑制有氧氧化关键酶,促进无氧酵解酶,使ATP产生减少;内毒素可影响膜的流动性,使ATP酶活性受影响;内毒素血症时所产生的酸中毒也可影响酶的活性。造成酸中毒的原因可有:①细胞缺血﹑缺氧,酵解途径亢进,乳酸堆积,造成乳酸酸中毒。②休克时组织灌注低下CO2不能及时排出H2CO3升高。③ATP分解产生H+增多(MgATP2-→Mg ADP-+Pi2-+H+)④Ca2+进入线粒体与磷酸结合时可产生H+氨基酸代谢及脂肪酸代谢障碍产生过多的酸性物质。

2.内毒素对膜通透性的影响内毒素休克时膜对Ca2+的通透性增高以此使胞质Ca2+水平升高由于过度激活了膜上的磷脂酶A2使膜磷脂分解又进一步造成膜通透性升高。此种变化在线粒体膜上也可产生Ca2+大量进入线粒体使线粒体功能障碍以致细胞死亡。线粒体膜对Ca2+通透性的增加是膜磷脂降解使膜通透性改变的结果。在休克早期线粒体膜的通透性改变不明显﹔在休克中晚期这种改变渐趋明显。

内毒素休克过程中还可发现膜对Na2+K+通透性的改变表现为细胞内Na+积聚细胞外液K+含量增多细胞静止电位降低去极化和复极化时间延长。

3.自由基对细胞膜的损伤作用内毒素血症时氧自由基产生过多对生物膜上的脂类产生明显的作用。由于生物膜是由脂类组成并且含不饱和脂肪酸多故极易受到自由基的作用而转变为氧化脂质。膜脂质的过氧化反应可导致膜的流动性发生改变膜流动性下降使细胞的变形能力下降脆性增加膜受体、离子通道功能均受影响。膜的通透性增高可造成细胞内外离子分布异常此外线粒体膜溶酶体膜等都可发生同样的改变。在脂质过氧化的同时还可引起新的自由基的产生所产生的丙二醛可以和多种物质发生交联而引起广泛损害。

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