溶酶体是广泛存在于细胞内的一种胞质小体，其中含40多种酶。溶酶体的功能主要是消化细胞，吞噬和胞饮而来的大分子颗粒（如脂肪核酸）在溶酶的作用下分解成为更小的颗粒。因此，溶酶体是细胞内重要的消化器。在内毒素作用下，特别是在内毒素休克时，溶酶体的膜通透性增高，完整性破坏，溶酶释出，但具体机制尚未完全明了，可能与下列因素有关：①溶酶体膜的脆性增加，这是由于内毒素或缺氧酸中毒等因素作用于膜后直接引起的，或者是由于溶酶体内的磷脂酶被激活，溶酶体膜的磷脂类物质被水解，致使膜通透性增高，出现膜漏现象。②溶酶体释放因子的作用。内毒素在体内可激活补体的经典途径或旁路途径使溶酶体释放因子形成，以刺激人的多形核白细胞释放溶酶体酶，内毒素本身并没有刺激溶酶体溶解的作用。③休克时，由于组织内cAMP减少，cGMP升高，进而影响细胞代谢和溶酶体膜的稳定性，使膜漏增加，溶酶释放。

溶酶体破裂后对周围组织有自溶破坏作用，导致：①组织细胞坏死。②释放趋化因子，吸引更多的白细胞破坏及释放更多的溶酶。③释放缓激肽原，并转为缓激肽，进一步对微血管产生影响。④使肥大细胞脱颗粒，释放组胺及5-羟色胺，参与炎症反应。⑤释放胶原酶，消化基膜。⑥形成心肌抑制因子，对心脏造成直接抑制及使内脏血管收缩。⑦抑制单核-巨噬细胞功能。⑧促使血小板凝聚。有人认为，休克时所致的多器官功能衰竭综合征的产生主要与溶酶体大量释放有关。

除上述因素外，内毒素对糖、蛋白质、脂肪代谢也有明显的影响。败血症性的自身分解代谢是败血症性休克的一个代谢特征，主要表现为抗胰岛素性高血糖、负氮平衡和骨骼肌蛋白质减少。在内毒素休克及内毒素血症时，对糖代谢的影响主要表现为：

①糖的有氧氧化减少，ATP产生下降。除休克时细胞缺氧及细胞由于酸中毒的存在使氧利用障碍因素外，内毒素还有抑制有氧氧化途径关键酶的作用，如1，6-二磷酸果糖激酶等。

②促进无氧酵解，这可能是人体的一个代偿性反应。由于ATP产生减少，人体为了维持各种功能所需的能量，就需动用无氧酵解途径，以满足ATP产生的需要。内毒素可促进无氧酵解的关键酶，但无氧酵解的增加，不仅不能满足人体ATP的需要，反而积聚了大量的酸性代谢产物，进一步影响细胞代谢。

③糖异生增加。内毒素可使胰高血糖素释放增加，促使糖异生增加，此时无氧酵解所产生的代谢物，如乳酸等，蛋白分解所产生的生糖氨基酸，以及脂肪分解所产生的甘油等均为糖异生提供了足够的原料。

④蛋白质分解作用增加，合成作用减弱。有证据表明，内毒素可抑制肝脏白蛋白mRNA的转录，但具体机制尚不十分清楚，可能是通过细胞因子的间接作用进行的。内毒素休克时，血流中的氨基酸，特别是丙氨酸水平升高，此时常伴有尿素生成速度增加，表明有大量氨基酸分解。