前列腺素是花生四烯酸的代谢产物，其中包括血栓烷及白细胞三烯，这一组血管活性调理介质在内毒素休克中起着非常重要的作用。内毒素能激活磷脂酶A₂，使花生四烯酸产生过多，同时又能刺激5-脂氧化酶及环氧化酶使白细胞三烯、白细胞介素及前列腺素合成增多。这些物质的合成依赖不同细胞型的特异性酶，例如血小板能合成大量血栓烷但不能合成PGI₂，而内皮细胞则主要产生PGI2和 TXA²。PGI₂对血小板聚集和血管活动具有调理作用。TXA₂能诱导血小板聚集，又具有很强的收缩血管作用。与TXA₂相反，PGI₂是血小板聚集的强烈内源性抑制剂和血管扩张剂。

白细胞三烯具有许多炎症激活作用，对血流动力学有明显的影响，能增加血管通透性，引起支气管痉挛，降低心肌收缩力，诱发肾﹑肺和冠状动脉收缩，并引起一过性血压升高，继之发生持续性低血压。有实验表明，内毒素血症鼠的胆汁白细胞三烯代谢物浓度增高，提示白细胞三烯内生增加。内毒素注射后，胆汁中的N-乙酰白细胞三烯E₄水平明显升高，在持续3h后逐渐下降。内毒素还可妨碍肝对白细胞三烯的清除，使内生白细胞三烯作用加强。

有人用血栓烷合成酶抑制剂和受体拮抗剂对动物预处理后再注射内毒素，发现动物的休克症状减轻，存活率及生存时间延长，其他休克指标及实验室指标均有改善。另有人用脂氧化酶抑制剂和白细胞三烯受体拮抗剂处理动物，发现可使内毒素休克动物避免发生许多并发症，如低血压、白细胞减少、血液浓缩和低血糖反应等，其他指标如血管通透性以及肺、肾、心的血流量也有所增加。总之，花生四烯酸代谢产物参与休克的形成，特异性地阻断TXA₂及白细胞三烯的作用，可改善休克。