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参与内毒素休克的几种因素

参与内毒素休克的几种因素

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  • 发布时间:2023-08-22 13:59
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【概要描述】毒素休克及内毒素血症时均可发现有一氧化氮(NO)及内皮素(ET)浓度的升高。这两种介质释放的机制尚不清楚,可能是通过内毒素激活巨噬细胞使其释放大量细胞因子实现的。NO与ET之间互相影响,相互刺激,但又相互抑制。正常情况下,血管保持一种轻度舒张状态,这主要是由于血管内皮细胞内持续产生并释放少量的NO,对血管平滑肌产生一种低度扩张作用所致。局部NO的增加有利于局部组织的微循环畅通,但全身的NO浓度增加,则能使全身血管扩张并引起低血压。

参与内毒素休克的几种因素

【概要描述】毒素休克及内毒素血症时均可发现有一氧化氮(NO)及内皮素(ET)浓度的升高。这两种介质释放的机制尚不清楚,可能是通过内毒素激活巨噬细胞使其释放大量细胞因子实现的。NO与ET之间互相影响,相互刺激,但又相互抑制。正常情况下,血管保持一种轻度舒张状态,这主要是由于血管内皮细胞内持续产生并释放少量的NO,对血管平滑肌产生一种低度扩张作用所致。局部NO的增加有利于局部组织的微循环畅通,但全身的NO浓度增加,则能使全身血管扩张并引起低血压。

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一、补体

补体系统由20多种血清蛋白组成细菌及其产物内毒素是补体激活的一个重要因素。补体的作用一般限于局部但一旦全身补体激活则可影响整个机体。补体的激活有利于各种细胞清除外来致病原但激活过程中的液相产物在炎症反应中也起着重要作用。C4C3C5被稀释后所产生的液相因子均是过敏毒素能使肥大细胞释放组胺并引起平滑肌收缩及血管通透性增高。C5a具有明显的化学趋化作用能吸引中性粒细胞间及与内皮细胞间的互相粘连造成白细胞聚集栓塞。C3裂解过程中可能还产生C3e独立片段,能刺激和释放中性粒细胞使外周血白细胞数升高。中性粒细胞激活后能产生大量自由基并引起血管内皮损伤进一步诱发微循环障碍及DIC形成。

参与内毒素休克的几种因素

二、一氧化氮与内皮素

内毒素休克及内毒素血症时均可发现有一氧化氮NO及内皮素ET浓度的升高。这两种介质释放的机制尚不清楚可能是通过内毒素激活巨噬细胞使其释放大量细胞因子实现的。NOET之间互相影响相互刺激但又相互抑制。正常情况下血管保持一种轻度舒张状态这主要是由于血管内皮细胞内持续产生并释放少量的NO对血管平滑肌产生一种低度扩张作用所致。局部NO的增加有利于局部组织的微循环畅通但全身的NO浓度增加则能使全身血管扩张并引起低血压。败血症休克时常发现NO升高用各种NOS 抑制剂治疗均会在短期内使血压上升但对生存率无影响。除对血管平滑肌作用外NO还可抑制血小板聚集和黏附抑制白细胞黏附及内皮素产生调节纤维蛋白溶酶原激活物活性以及调节血管平滑肌细胞增生等对改善微循环有利。但NO在内毒素休克中担任何种角色目前尚不清楚。

参与内毒素休克的几种因素

内毒素刺激时能使体内ET水平升高其他刺激如缺氧﹑凝血酶、IL-1、血管升压素、AT-也可使ET分泌增多。ET可明显使血管平滑肌收缩23-1),给动物注入ET-1首先引起一个短暂的低血压反应继之则血压持续升高。ET-1在体外是巨噬细胞的有力刺激因素ET-1却不能激活中性粒细胞、单核细胞和肥大细胞。在体外ET-1可引起血小板聚集而在体内却须通过引起内皮细胞释放PGI2而抗血小板聚集.ET-1能增加肺毛细血管流体静力压和肺血管通透性从而引起肺水肿。

三、其他

肥大细胞及其释放的炎症介质、血小板激活因子、心肌抑制因子、氧自由基、神经肽等各种蛋白水解诱发因子等在内毒素休克中起积极作用并参与休克及细胞损害的形成。

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