一、补体

补体系统由20多种血清蛋白组成，细菌及其产物（内毒素）是补体激活的一个重要因素。补体的作用一般限于局部，但一旦全身补体激活，则可影响整个机体。补体的激活有利于各种细胞清除外来致病原，但激活过程中的液相产物在炎症反应中也起着重要作用。C4、C3和C5被稀释后所产生的液相因子均是过敏毒素，能使肥大细胞释放组胺并引起平滑肌收缩及血管通透性增高。C5a具有明显的化学趋化作用，能吸引中性粒细胞间及与内皮细胞间的互相粘连，造成白细胞聚集栓塞。C3裂解过程中可能还产生C3e独立片段，能刺激和释放中性粒细胞，使外周血白细胞数升高。中性粒细胞激活后能产生大量自由基并引起血管内皮损伤，进一步诱发微循环障碍及DIC形成。

二、一氧化氮与内皮素

内毒素休克及内毒素血症时均可发现有一氧化氮（NO）及内皮素（ET）浓度的升高。这两种介质释放的机制尚不清楚，可能是通过内毒素激活巨噬细胞使其释放大量细胞因子实现的。NO与ET之间互相影响，相互刺激，但又相互抑制。正常情况下，血管保持一种轻度舒张状态，这主要是由于血管内皮细胞内持续产生并释放少量的NO，对血管平滑肌产生一种低度扩张作用所致。局部NO的增加有利于局部组织的微循环畅通，但全身的NO浓度增加，则能使全身血管扩张并引起低血压。败血症休克时常发现NO升高，用各种NOS 抑制剂治疗均会在短期内使血压上升，但对生存率无影响。除对血管平滑肌作用外，NO还可抑制血小板聚集和黏附，抑制白细胞黏附及内皮素产生，调节纤维蛋白溶酶原激活物活性以及调节血管平滑肌细胞增生等，对改善微循环有利。但NO在内毒素休克中担任何种角色目前尚不清楚。

内毒素刺激时能使体内ET水平升高，其他刺激如缺氧﹑凝血酶、IL-1、血管升压素、AT-Ⅱ也可使ET分泌增多。ET可明显使血管平滑肌收缩（表23-1），给动物注入ET-1后，首先引起一个短暂的低血压反应，继之则血压持续升高。ET-1在体外是巨噬细胞的有力刺激因素，但ET-1却不能激活中性粒细胞、单核细胞和肥大细胞。在体外，ET-1可引起血小板聚集，而在体内却须通过引起内皮细胞释放PGI₂而抗血小板聚集.ET-1能增加肺毛细血管流体静力压和肺血管通透性，从而引起肺水肿。

三、其他

肥大细胞及其释放的炎症介质、血小板激活因子、心肌抑制因子、氧自由基、神经肽等各种蛋白水解诱发因子等，在内毒素休克中起积极作用，并参与休克及细胞损害的形成。