细菌内毒素是目前发展治疗G^-杆菌败血症新药的目标之一，尽管最近已证实内毒素抗体对感染性休克治疗无效，但仍需继续寻找治疗G^-杆菌感染的新方法，因为最近的临床资料表明，G^-杆菌所致的感染性休克的病死率仍很高，达45%左右。

G^-杆菌败血症的主要死亡原因是内毒素的作用。内毒素的亲水大分子物质是细菌外膜的必需成分。在细菌生长或裂解时释放的内毒素具有高度毒性作用，但其毒性作用的产生往往依赖于细胞免疫介导，致使产生一系列炎症介质而发挥作用。内毒素注射于机体后可使机体产生类似与G~杆菌败血症的临床症状及后果。

在哺乳动物的进化过程中，人类对内毒素最敏感，其次是马及黑猩猩。尽管人类对内毒素高度敏感，但我们的祖先仍能在内毒素侵入的条件下得以生存。而目前人类对内毒素的抵抗能力则更差，这与人们在现代医学中广泛应用抗生素有关。抗生素只能杀死细菌，而对内毒素无治疗作用，抗生素在短时期内大量杀灭细菌并使其释放出更多的内毒素，使机体产生过度的炎症反应。因此阻止杀菌过程中大量释出内毒素或组织内毒素抗原，是处理全身细菌感染的很有用的战略。

当G^-杆菌进入体内时，内毒素可激活机体的各种免疫防御系统，以清除已进入的病原体，这个生理性的防御系统是机体得以生存的基本条件，但在清除和局限外来病原体的过程中，可诱发明显的系统性炎症反应，并导致严重后果。

内毒素本身基本无毒，内毒素进入机体所产生的败血症现象是宿主对内毒素侵入的一种反应，是通过激活体内各种防御机制并释出许多炎症介质所致的。这些介质包括：①促炎性细胞因子网络。②中性粒细胞、单核细胞及内皮细胞激活。③补体系统。④外源性血管内凝血及纤维蛋白溶解系统。⑤血小板激活因子。⑥激肽。⑦前列腺素及白细胞三烯。⑧氧自由基。⑨NO。⑩其他未明确的介质。这些介质在G^-杆菌败血症或内毒素血症时互相作用，共同参与内毒素休克的发生。

内毒素在多器官功能衰竭及感染性休克中的确切作用仍有争论。因为感染性休克中多器官功能衰竭的发生是一个复杂、易变及多因素的过程，包括许多炎症介质的共同作用。目前已清楚，内毒素在人类感染性休克的产生中并非绝对必需的，因为某些外毒素如葡萄球菌外毒素B或中毒性休克毒素-1可产生类似G^-杆菌败血症的表现。但纯化的内毒素本身可诱发人类炎症反应及感染性休克，因此干扰循环中内毒素的识别及清除内毒素的治疗方法是预防及治疗感染性休克的根本问题。