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脂质A生物合成抑制剂的作用

脂质A生物合成抑制剂的作用

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  • 发布时间:2023-09-15 16:27
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【概要描述】LPS是G-杆菌外膜的基本结构,如果LPS的生物合成发生变异,可使细菌更易被补体系统所溶解和清除。近年有人已分离出一种噬菌体,能通过抑制细菌LPS的合成,干扰和破坏肠道细菌。继续研究发现,这种噬菌体能合成产生一段短的核苷酸,类似反义RNA,可阻断LPS生物合成所需的各种酶的产生。因此,可认为干扰LPS生物合成的物质将可发展成为理想的抗G-杆菌的抗菌物质。这些制剂的作用机制可能与青霉素类似,可破坏细菌的细胞壁成分的生物合成。

脂质A生物合成抑制剂的作用

【概要描述】LPS是G-杆菌外膜的基本结构,如果LPS的生物合成发生变异,可使细菌更易被补体系统所溶解和清除。近年有人已分离出一种噬菌体,能通过抑制细菌LPS的合成,干扰和破坏肠道细菌。继续研究发现,这种噬菌体能合成产生一段短的核苷酸,类似反义RNA,可阻断LPS生物合成所需的各种酶的产生。因此,可认为干扰LPS生物合成的物质将可发展成为理想的抗G-杆菌的抗菌物质。这些制剂的作用机制可能与青霉素类似,可破坏细菌的细胞壁成分的生物合成。

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LPSG-杆菌外膜的基本结构,如果LPS的生物合成发生变异,可使细菌更易被补体系统所溶解和清除。近年有人已分离出一种噬菌体,能通过抑制细菌LPS的合成,干扰和破坏肠道细菌。继续研究发现,这种噬菌体能合成产生一段短的核苷酸,类似反义RNA,可阻断LPS生物合成所需的各种酶的产生。因此,可认为干扰LPS生物合成的物质将可发展成为理想的抗G-杆菌的抗菌物质。这些制剂的作用机制可能与青霉素类似,可破坏细菌的细胞壁成分的生物合成。

脂质A生物合成抑制剂的作用

研究已证明,脂质A的生物合成需要许多酶的参与,其中UDP-N-己酰糖苷胺-酰基转移酶(UDP-N-acetylglucosamine acyltransferase)是脂质A合成途径的第一种酶。缺乏该酶的E.coli变异株如暴露于42℃时,其生长成活能力及脂质A合成能力均下降10倍以上。UDP-3-O-酰基-N-己酰糖苷胺脱酰酶(UDP-3-O-acyl-N-acetylglucosamine deacetylase)是脂质A合成途径的第二种酶,并由enva基因编码。该基因变异的E.coli变异株脱酰基能力明显下降,达18倍左右,并且发现基因表达程度与酶的水平呈正相关。

最近研究发现了一种脱酰酶抑制剂,名为L-5373655,是一个手形的羟钴氨酸附与2个盐酸苯丙醇胺系统(chiral hydroxamic acid attached to a 2 phenyloxazoline ring system),可竞争性地抑制LPS的生物合成,抑制率达80%90%左右。另外﹐许多L-5373655类似物已人工合成,并已对其E.coli的作用进行了广泛研究,这类抑制剂均能在4h内迅速杀菌,其中类似物L-161240的杀菌能力大于L-5373655,它的杀菌作用比氨苄西林更强,抗菌谱也广,除对E.coli作用外,还有杀灭肺炎克雷伯杆菌及奇异变形杆菌(Protensmirabilis)的作用,但对假单胞菌或沙门菌属无作用。在腹腔注射E.coli后立即或6h后给予L-161240能保护小鼠免受致死性的败血症损伤。

第三种酶UDD-3-OR-3-hydroxymyristoyl-糖苷胺-N-酰基转移酶是由基因fir A编码,该基因变异的E.coli变异株,其酶水平明显低下,且在43℃时脂质A合成明显低下,约达5倍左右。

3-脱氧-D-己糖-辛酸胞密啶核苷酸转移酶竞争性抑制物(CMP-KDO合成酶)已被人工合成,并进行了各种研究。该酶能促使KDO进入LPS,它的抑制导致脂质A前体的积聚,使LPS合成受阻,最后导致细菌死亡。用KDO抑制剂处理后,95%E.coli在血清中被灭活,表明此抑制物能增加细菌对补体的易感性,用抑制剂处理后,细菌对抗菌物质的易感性可增加10倍以上。因此,与抑制剂同时使用时,抗生素的剂量可大幅度减少,此时小剂量的抗生素即可达到同样的疗效。

LPSG-杆菌的生长及致病能力方面起着非常重要的作用,因此,LPS(或脂质A)生物合成抑制剂可导致细菌活性降低,以及对抗生素的易感性增加。LPS抑制剂可使LPS或脂质A合成障碍,这样能使抗菌物质更易进入细菌菌体,达到抗菌效果。

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