败血症时许多细胞因子（IL-1、IL-6、IL-8及TNF-α）水平增加，已发现感染性休克的死亡与血清内细胞因子的水平密切相关，特别是与IL-6水平关系更加密切。其实IL-6水平的增加主要受IL-1和TNF-α水平的影响。由于血浆中含有IL-1及TNF-α抑制物（IL-1Ra以及可溶性TNF受体P₅₅和P₇₅），因此直接测定血浆内IL-1及TNF-α浓度并不可靠，这可能也是临床上发现IL-1及TNF-α水平与败血症病死率关系不如IL-6密切的原因之一。

败血症的许多生物效应可通过用IL-1和TNF-α静脉注射而仿制出来，而IL-6静脉注射，即使是大剂量时对人体也无大的作用（除头痛及发热外），因此认为IL-6不是感染性休克产生的原因，但也不能排除它与其他因素一起参与感染性休克的发生。IL-8的产生受TNF-α的影响，具有激活中性粒细胞的作用及化学趋向特征，可参与内毒素血症及败血症时的中性粒细胞介导过程，但其确切作用仍不完全清楚。

在细胞因子产生抑制物中，研究最多的仍是糖皮质激素，但目前临床研究认为糖皮质激素不能改善败血症患者的生存率。近来还发现了一些其他细胞因子抑制剂，如抗炎细胞因子（IL-4、IL-10）或抑制促炎细胞因子成熟过程所需的酶（如calpain、IL-1β转换酶、锌金属蛋白酶），还有一些中和细胞因子的制剂，如IL-1受体拮抗剂（IL-1Ra）、可溶性TNF-α受体（P₅₅及P₇₅）及IL-1与TNF-α的中和抗体。另外，神经内分泌系统对免疫和炎症反应起强有力的调节作用，下丘脑-垂体-肾上腺轴皮质激素是细胞因子作用的自然调节剂，促肾上腺皮质激素可通过皮质醇的产生而抑制细胞因子的分泌；α-黑素细胞激素（α-MSH）能拮抗细胞因子的发热及促炎作用，并被发现也有抗内毒素休克作用。

HP-228是人工合成的7肽α-MSH类似物，具有更强的抗内毒素休克作用。但使用细胞因子抑制物必须慎重，因为细胞因子的作用机制非常复杂，它们通过一个互相依赖、互相促进、互相抑制的网络系统发挥作用。拮抗其中的某种细胞因子，可能使网络调节紊乱，利少弊多，因为细胞因子的产生常是宿主代偿反应的标志。如亚致死量的TNF-α能诱导内毒素耐受，保护动物免受LPS的致死作用，而清除TNF-α和IL-1后，机体处于免疫抑制状态，所以这些可能是使细胞因子治疗的临床效果不能令人满意的原因之一。