严重感染、创伤、重度休克、大面积烧伤等病人除原有的器官和组织受损外，可出现两个以上器官序贯性地或同时发生严重的功能障碍，以致衰竭。以往，由于患者常在短期内死亡，临床上难以观察到这类改变。随着医疗技术的提高与监测手段的发展，使这些现象得以在临床上观察到。

1973年，Tilney首先提出这一现象。1975年，Baue再次报道和加以描述，并提出进行性或序贯性器官衰竭（progressive or sequential organ failure）的概念。1997年，Eisemen将上述现象命名为多器官衰竭（multipleorganfailure）。1980年，Fry发现除器官功能衰竭外尚有血液、神经等系统的衰竭，故又将之称为多系统器官衰竭（multiplesystemsorganfailure），并对每一器官及系统衰竭拟定了条件。然而，临床上对其发病机制和诊断标准始终未能有全面的了解与统一的认识。

1991年，美国胸腔医师学会与危重医学学会共同对此进行了讨论，认为“衰竭”一词的含义应指某器官的功能完全丧失达到不可逆的程度，同时，原有的标准是“有或无”的概念，不利于临床的预防和治疗，宜将上述现象称为器官功能障碍或不全，而多个器官功能障碍是一个症候群，因此建议命名为多器官功能障碍综合征（multipleorgandysfunctionsysndrome，MODS）。MODS包括器官损害由轻到重的过程，轻者发生器官的生理功能异常，重者达到器官、系统衰竭的、程度，称为多器官衰竭（multipleorganfailure，MOF）。

大量研究表明，内毒素血症不仅发生于创伤休克的初期，而且自始至终可能起着重要作用，贯穿于多器官功能衰竭的整个病程。因此有学者认为，感染的致命作用可能在于内毒素侵入体内导致机体多器官功能障碍。多年来，一直认为内毒素损伤是直接作用所致。近年大量的研究表明，内毒素为一种极强的刺激物质，与机体单核巨噬细胞系统相互作用后能诱导产生许多细胞毒素，特别是肿瘤坏死因子、白细胞介素-1，它们可能是发挥毒性作用的关键体液因子。肿瘤坏死因子等随血液循环进人不同组织，与特异性受体结合发挥其远达效应，主要靶组织为肝肾肺、胃肠道、心血管等。