引起 MODS（multipleorgandysfunctionsysndrome，多器官功能障碍综合征）的主要原因可分为创伤和感染。其实创伤中大部分患者在发生MODS时均有感染，因此感染的细菌产生的内毒素在致MODS中起着非常重要的作用。但有关内毒素引起MODS的具体机制尚不完全清楚，下文讲解细菌感染或内毒素的原因。

目前认为，无论是细菌直接侵入，还是其产物（内毒素）或非感染因素等均可增加炎症区域效应细胞如中性粒细胞、巨噬细胞等的激活，并释放一系列炎症介质，对各种组织器官造成损伤，最后导致MODS。正常时，少许的炎性细胞浸润并不会造成MODS，因此失控的炎症反应是造成MODS的主要原因。

在典型病例中，MODS患者几乎均有败血症的症状，包括发热、白细胞增加或减少、应激性溃疡以及低血压和高动力循环，目前认为这些败血症样症状可归于SIRS。早期的研究且目前仍有许多学者认为，感染是MODS的启动器。早期对MODS患者强调积极寻找感染源及抗感染治疗，并主张在未找到感染源的情况下应行剖腹探查术。有资料表明，死于MODS的外科ICU患者的尸检研究显示，66.7%的患者有未经引流的腹腔内脓肿。明确的伤口感染、胃肠道破裂、腹膜炎等肯定可引起 MODS的发生，但近来发现，尽管积极寻找病灶及积极治疗，败血症和MODS的发生却仍在增加。

以往所述的非细菌性临床败血症，其实是非细菌性的SIRS，指的是患者有明显败血症的临床特征，但实无细菌感染证据，血培养阴性，这些患者虽无感染病灶，但仍能诱发宿主反应，体内单核-巨噬细胞及其介质如TNF-α、IL、PG等的浓度均有变化。用细菌内毒素可模拟败血症的临床症状。有人把内毒素视为败血症的原因，在动物实验中，用抗TNF抗体被动免疫可明显削弱内毒素的效应，提示内毒素效应是宿主调理炎症介质释放的结果。

胃肠道是机体内细菌和内毒素的最大贮存库，有活力的细菌可经过无破损的黏膜屏障转位到肠系膜淋巴结或其他远处器官，称为肠细菌转位，肠内的内毒素也可转位到血循环中。凡能引起肠菌群素乱及肠黏膜通透性增加的原因均能使肠细菌或内毒素转位，如：①严重损伤。②大面积烧伤。③休克。④肠梗阻。⑤严重肝病。⑥腹膜炎。⑦急性坏死性胰腺炎。⑧营养不良。⑨肾功能不全。⑩肠道炎症及肿瘤。⑪长期抗生素应用。⑫梗阻性黄疸。⑬门静脉高压等。

转位的细菌可进入血循环中而形成菌血症，也可转位到肠系膜淋巴结或其他远处器官。虽然部分患者的血中及淋巴结内未找到细菌，但各种证据表明，这些患者确实已发生了肠细菌转位，因此，细菌转位发生后不一定在血中或在淋巴结内找到细菌，部分细菌可局限于肝细胞内或被局部的吞噬细胞所吞噬。转位的细菌或其代谢产物（内毒素）可经门静脉进入肝脏，并促使肝内巨噬细胞产生和释放内源性炎症介质。因此，目前认为，胃肠道是MODS、SIRS 中的枢纽器官，是炎症介质的扩增器。因而如何防止肠细菌及内毒素的转位已受到临床高度重视。