NO是一种强力的血管扩张物质，除可致低血压外，还有许多作用。

近年来，对NO的研究广泛开展，NO在致低血压中的作用已经被肯定。NO的产生受三种不同的NO合成酶的影响，一般分为两种酶，即结构酶及诱导酶。结构酶受细胞内Ca浓度及钙调素调节。结构酶根据分布的部位不同，可分为两种，即神经元NO合成酶和内皮细胞NO合成酶。正常情况下，NO的释放受结构酶调节，所产生的NO对维持血管张力、抑制血小板聚集及白细胞黏附起重要作用。相反，诱导型NOS是不受钙离子所影响的，故一般不表达，但在炎症及其介质如LPS、IL-1β、TNF-α、IFN-γ和 PAF的刺激下，各种细胞包括巨噬细胞、内皮细胞、平滑肌细胞、肝细胞和心肌细胞等均可大量释放NO。NO是通过激活鸟苷酸环化酶起作用的，结果使cGMP浓度增加，血管平滑肌松弛，对缩血管物质反应性降低，最后导致内毒素血症时的顽固性低血压。

NO还有对许多酶的抑制作用，如核糖核苷还原酶和线粒体酶。NO与超氧阴离子（O^2-）反应能产生有细胞毒性的氧自由基如ONOO·，ONOO·是一种性质稳定的强氧化剂，是NO致细胞毒性的主要物质。另外有报道，NO有上调环氧化酶的催化作用，并使具有细胞毒的花生四烯酸产生增多。为此，许多研究企图用抑制NO的产生来治疗内毒素血症。L-NMMA是NO合成酶的竞争性抑制剂，临床应用结果表明，L-NMMA能防止内毒素诱发的低血压，但不能降低病死率，而且L-NMMA的应用能产生严重的心血管不良反应，因此不能在临床应用，如何更好地选择NOS抑制剂值得进一步研究。