肠源性内毒素血症在许多临床疾病中已被证实。严重肝病患者几乎无一例外地发生内毒素血症，肝硬化患者至少50%以上有慢性内毒素血症。肝性脑病患者内毒素血症发生率增加与单核-吞噬细胞系统清除能力明显降低有关，这些证据提示肝单核-吞噬细胞系统清除能力抑制与引起肠源性内毒素积蓄有关。如果创伤患者单核-吞噬细胞功能正常，损伤后数天乃至数周均可不发生内毒素血症。损伤后数天发生内毒素血症者，几乎都与环境中肠道菌伤口移生有关。

内毒素是人类肝门静脉的正常成分﹐肝门静脉的内毒素可能在维持正常单核-吞噬细胞系统吞噬功能方面起重要作用，因而无病原动物和口服非吸收性抗生素的动物内皮系统受抑。

严重创伤和普外科手术患者的血浆内毒素水平与正常人无异，甚至G-杆菌败血症患者的内毒素水平通常也不增加，这与肝对内毒素的有效清除和血浆蛋白对内毒素的灭活有关。实验表明，肠系膜结扎后的缺血期，小肠对内毒素的吸收增加，肝门静脉结扎时，内毒素水平则更增加，结扎放松后6h，内毒素血症消失。这些资料提示，在致命性肠系膜缺血模型中，肠屏障和单核-吞噬细胞系统功能在病因解除后能迅速恢复正常。

有些学者认为，肠源性内毒素血症不可能是MODS（multipleorgandysfunctionsysndrome，多器官功能障碍综合征）的原因。尽管吸收的内毒素对肝巨噬细胞持续刺激﹐能够引起内源性破坏性炎症介质，但目前仍不能完全肯定这些介质能否通过放大作用造成MODS。另外，目前尚无证据表明损伤后数天或数周内肠对内毒素的通透性增加，也未发现内毒素延迟进入肝门静脉系统的现象。