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内毒素与微循环衰竭及组织缺氧的关系阐述

内毒素与微循环衰竭及组织缺氧的关系阐述

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  • 发布时间:2023-11-22 14:06
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【概要描述】内毒素与DIC的关系十分密切,DIC的形成是MODS发生的重要原因,也是微循环衰竭最严重的表现之一。内毒素血症易并发DIC,其可能机制为:①内毒素增加应激反应,使血凝固性增加。②内毒素导致毛细血管扩张、血流缓慢及内皮组织损伤等,促使微血栓形成。

内毒素与微循环衰竭及组织缺氧的关系阐述

【概要描述】内毒素与DIC的关系十分密切,DIC的形成是MODS发生的重要原因,也是微循环衰竭最严重的表现之一。内毒素血症易并发DIC,其可能机制为:①内毒素增加应激反应,使血凝固性增加。②内毒素导致毛细血管扩张、血流缓慢及内皮组织损伤等,促使微血栓形成。

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MODSmultipleorgandysfunctionsysndrome,多器官功能障碍综合征)时,重要器官微循环障碍,血流灌注减少,引起缺血缺氧。内毒素与微循环障碍关系密切,败血症及内毒素血症时,体内各器官血流重新分布,肠、肝、肌肉及皮肤血管收缩,其可能机制为:①内毒素有拟交感作用,能使机体释放儿茶酚胺,收缩微血管。这种作用可能是内毒素直接刺激交感神经使儿茶酚胺释放增多所致,也可能是由于内毒素间接刺激肾上腺髓质释放肾上腺素和去甲肾上腺素所致。②内毒素入血后作用于白细胞及血小板,释出组胺、5-羟色胺、缓激肽等体液因子,使肺小静脉收缩,回心血量减少,有效循环血量下降,血压下降,并进一步刺激机体产生儿茶酚胺。③内毒素在血中与补体相结合产生各种血管活性多肽,又可通过补体破坏白细胞,使白细胞的溶酶体中释出心血管毒性因子,使微血管发生收缩。④内毒素能提高微血管对儿茶酚胺反应的敏感性。

内毒素与微循环衰竭及组织缺氧的关系阐述

败血症及内毒素血症中后期,微血管扩张,血流缓慢,局部缺血,这主要是由于:①局部代谢产物积聚,特别是酸性代谢产物。②内毒素刺激肥大细胞脱颗粒,使组胺释放增多。③内毒素对血管平滑肌膜的直接作用,导致膜正常运转钙离子的能力降低,细胞内钙离子浓度降低,影响血管平滑肌的收缩,使血管扩张。

内毒素可使毛细血管通透性增加,这是因为内毒素可使体内出现较多的组胺、5-羟色胺、缓激肽及其他酸性产物,这些产物可使体内毛细血管内皮细胞发生收缩,从而使内皮裂缝加大,毛细血管通透性增加,严重时甚至发生渗漏现象。

内毒素血症后期,微血流流态紊乱,血细胞与微血管间以及血细胞相互之间黏聚力增加,血黏度升高,微血流不畅。内毒素可直接或间接地通过细胞因子及其他炎症介质损伤血管基膜,以有利于血小板黏聚在微血管壁上。实验表明,内毒素可使红细胞表面电荷明显减少,使红细胞表面排斥力下降,红细胞互相聚集,并形成微血栓,以影响微循环的血流灌注。正常情况下,白细胞常在血管中央流动,与微血管间不发生接触,但在血流缓慢以及某些条件下(内毒素血症),白细胞可发生贴壁翻滚现象。

研究表明,在白细胞和微血管内皮细胞膜上存在着一些黏附分子,在一些体液性因素和细胞因子作用下﹐细胞膜上黏附分子表达增加,此时白细胞与内皮细胞间的黏附能力增加,使白细胞膜上黏附蛋白表达增加,此类蛋白大多为整合素,此外微血管内皮细胞膜上的黏附蛋白表达也增加,此类蛋白为选择素。现已明确,内皮细胞上的黏附分子是白细胞膜受体(CD11/CD18)的配基,因此,白细胞与内皮细胞的黏附过程是受体与配基相互作用的结果。

内毒素与DIC的关系十分密切,DIC的形成是MODS发生的重要原因,也是微循环衰竭最严重的表现之一。内毒素血症易并发DIC,其可能机制为:①内毒素增加应激反应,使血凝固性增加。②内毒素导致毛细血管扩张、血流缓慢及内皮组织损伤等,促使微血栓形成。③内毒素引起全身性Shwartzman反应。④内毒素可使血小板聚集并释放血小板因子Ⅲ(PF3)、血小板因子Ⅳ(PF4)与β-血栓球蛋白等促凝物质,同时内毒素还具有增加血小板激活凝血因子X的活性作用。⑤内毒素可启动内源性或(和)外源性凝血系统。⑥内毒素可间接激活纤维蛋白溶解、激肽及补体系统。

微循环障碍可导致组织缺氧,影响各组织细胞的能量代谢,最后导致器官功能障碍。引起组织细胞缺氧的原因很多,但可归纳为以下原因:①微循环障碍,组织供血较差。②红细胞携带氧气的能力下降。③毛细血管内皮细胞毛细血管壁增厚,影响氧的弥散。④由于组织代谢物质增多,特别是乳酸等,使酸度增加,影响氧从红细胞上释放。⑤组织水肿也影响氧的弥散。

总之,发生MODS 时,微循环障碍及组织缺氧起着重要的作用。

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