其实多器官功能障碍综合征（multipleorgandysfunctionsysndrome，MODS）、多器官功能衰竭（multiple organ failure,MOF）的最根本原因是细胞代谢特别是细胞氧代谢产生障碍，创伤及内毒素均可影响细胞代谢，其中以内毒素对代谢的影响较明显。

正常情况下1分子葡萄糖可通过有氧氧化产生38分子ATP，约1.05×10⁶J的能量供细胞合成代谢。内毒素血症时，由于组织缺氧，有氧氧化途径受阻，无氧酵解途径增加，但无氧酵解时每分子葡萄糖只能产生4～6个分子的ATP。Raymond等研究表明，狗接受活大肠杆菌后，非缺血缺氧骨骼肌乳酸浓度增加。同样，鼠在给予内毒素3h后，乳酸浓度增加20%~30%。显然，内毒素血症时有氧氧化减少，无氧酵解增加，ATP产生减少。

研究认为，内毒素有促进无氧酵解的关键酶作用，体内代谢的中间产物，如乳酸、丙酮酸及甘油等物质，可经ATP依赖膜转运系统进入肝、肌肉细胞内，并转化为葡萄糖或以糖原形式贮存于肝脏和肌肉内，这一过程为糖异生。内毒素血症时，血糖的维持主要依赖于糖异生，此时由于肌肉分解，无氧酵解增加，中间代谢产物可进入肝转化为葡萄糖。但在内毒素血症后期，糖异生降低，可导致低血糖反应。内毒素血症后期，1，6-二磷酸果糖和6-磷酸果糖间的酶促反应受到抑制，内毒素又有抑制果糖磷酸酶的作用，最后使1，6-二磷酸果糖积聚，血浓度增加，并可反馈性地激活丙酮酸激酶，降低磷酸丙酮酸水平，使糖异生减少。

三羧酸循环和电子传递均伴有ATP生成，ATP是维持各种代谢的能源物质。有研究认为，内毒素及败血症早期，腺苷酸水平没有改变。而另有实验表明，出血和内毒素休克早期，鼠肝脏线粒体能量生成严重受抑，尽管组织灌注良好，肝脏能量转换却减少，线粒体氧化还原反应时间延长，提示肝脏原发性能量代谢改变不是缺氧所致。

在内毒素休克时，其他能量依赖反应如跨膜离子转运也受抑制，内毒素血症早期，肝脏线粒体能量依赖钙离子积聚明显抑制，线粒体内膜对钾离子的通透性增加，此时能量供应仍是足够的。导致跨膜离子转运障碍的机制可能与组织代谢产物、细胞因子及其他炎症介质、缺氧等综合因素作用下使线粒体膜受损致通透性增加有关。肾脏线粒体损伤可表现得更早，但心脏和骨骼肌中很少有线粒体损伤的表现。就此即可解释为何在MODS时心肌及骨骼肌受累较少。

一般认为，内毒素休克或败血症时，交感神经兴奋，儿茶酚胺释放增多，外周血管阻力和心率增快，使有效循环血量及静脉回流减少，心排血量下降，相对不重要的组织器官灌注减少，导致细胞代谢障碍。缺氧诱发葡萄糖无氧代谢后，乳酸产生增多，这也是造成内毒素血症酸中毒的主要原因。微循环障碍使ATP产生受到抑制，ATP酶功能受影响，膜的通透性增加，并引起细胞水肿、功能丧失。上述情况早期一般可出现在一些相对不重要的器官，如处理有效可免于导致MODS，但如果疾病进一步发展，微循环扩张、淤血，有效循环血量不足，则相对较重要的器官如肝、肾、心、肺、脑等微循环也受影响.由于灌注不足可导致器官组织发生如下变化：①无氧代谢增加。②能量缺乏。③物质分解，如蛋白和脂肪。④膜功能失调。最后致MODS或MOF。

缺氧是MODS发生的主要因素之一，但有时在氧供充分的情况下，组织仍可缺氧，这主要是因为内毒素血症时外周组织产生大量的乳酸并造成代谢性酸中毒，各组织细胞由于酸中毒而对氧的摄取能力降低以及红细胞释放的氧减少所致。此时，如果测定组织氧浓度尚可在正常范围内，但组织已有缺氧。