BPI（bactericidal/permeability-increasing protein，杀菌/渗透增强蛋白）是一种存在于人及哺乳动物中性粒细脑嗜天青颗粒中的蛋白质，分子量约5.5万，其氨基端因富含赖氨酸而带正电荷。BPI是一种膜蛋白，氨基端位于中性粒细胞嗜天青颗粒中部，疏水性的羧基端与膜相连，游离状态的BPI具有强大的杀菌作用及中和内毒素的能力，其杀菌及中和内毒素的机制与一般阳离子抗菌肽相同，但需强调的是，细菌的外膜对BPI的亲和力明显大于中性粒细胞，因此 BPI能够由中性粒细胞的细胞膜向细菌外膜转移。

BPI与细菌或内毒素结合后，能有区别地将二者向不同种类的细胞引导，其中细菌被运送给中性粒细胞，而内毒素则被运送给单核细胞，这一特点对于机体防御系统来说是非常有利的，因为中性粒细胞具有强大而快速的杀菌机制，而单核细胞所具有的活性成分则更有利于处理、提呈抗原。机体受到内毒素刺激时，中性粒细胞表面BPI表达明显增加，但并不立即释被入血，提示BPI的功能及作用范围早期可能局限在中性粒细胞内及其表面。

BPI与LBP同属于脂质结合蛋白家族，且均由20号染色体的同一区域编码，二者的氨基酸同源性高达45%，且具有相似的三级结构，故BPI能够与LBP竞争内毒素。BPI和LBP虽然结构相似，但在介导内毒素与细胞的相互作用时，二者经常表现出相反的效应，BPI促使内毒素聚合并抑制内毒素向cD14转运，起到灭活内毒素的作用；与之相反，LBP促使内毒素解聚并将内毒素转运给cD14，进而激活细胞。但也有研究发现，当实验中同时加入生理水平的Mg²⁺ ，Ca²⁺等二价阳离子时，LBP与BPI相同，起着促使内毒素聚合的作用；只有当同时存在sCD14时，LBP才发挥促使内毒素解聚的功能。BPI通过与LBP竞争内毒素，钝化细胞对低浓度内毒素的反应能力。因此，作为内毒素天然抑制物的 BPI，既是机体对内毒素应答的效应分子，也是机体对内毒素应答的调节分子。

有文献报道，除中性粒细胞外，肠上皮细胞的细胞膜上也能表达 BPI，当致病性革兰阴性杆菌黏附于肠上皮细胞表面时，由于细菌外膜对BPI具有更强的亲和力，BPI由上皮细胞的细胞膜向细菌外膜转移，通过与内毒素相互作用，引起细菌外膜通透性增加面导致细菌死亡。

由于BPI能够中和细菌死亡时释放的内毒素，因此，BPI杀死与上皮细胞紧密黏附的细菌的同时，也可抑制内毒素介导的炎症反应。但是，肠上皮细胞必须在特定条件下才能表达BP1，这些条件包括：①微生物进入肠上皮细胞并与基底侧的 TLRs结合，从而诱导与BPI诱生相关的抗炎介质Lipoxin活化；②需要两类细胞（如白细胞和血小板、白细胞和上皮细胞）之间存在协作。因此，只有在损伤区域，微生物进入上皮细胞时，才更有可能促使肠上皮细胞表达BPI。该机制有利于防止上皮细胞杀死与之接触的无害菌或共生菌。